肺炎是儿童常见病,也是发展中国家5岁以内儿童疾病死因之首。患儿年龄越小其自身免疫功能越低,所以重症肺炎多见于未满1岁的婴儿。腺病毒(Adenovirus, Adv)是导致婴幼儿致死性肺炎的主要病原之一,它是一种DNA病毒,在1953年由Rowe首次从人腺样体细胞分离到。已知人Adv有42个血清型,命名为腺病毒H1~H42,其中H7和H3二型是引起腺病毒性肺炎的主要病原体,所引起的肺炎常较严重,可以致死。关于腺病毒性肺炎的免疫损害机制、重症时机体细胞免疫功能异常的研究国内外均较少。AdV为DNA病毒,在感染机体细胞内复制的周期中,可引起细胞的溶解和死亡。在引起坏死的过程中,中性粒细胞、炎性介质也起着重要作用。当AdV感染机体时,首先会激发炎症反应,这是人体进行抵御的首要反应,会引起细胞因子和淋巴细胞亚群发生紊乱,严重时可导致全身炎症反应综合征。T淋巴细胞来源于骨髓,在胸腺内分化发育成熟后,移行至外周淋巴组织的T细胞区,执行特异性免疫应答,参与机体中重要的细胞免疫功能。CD4是协助发挥免疫功能的细胞,CD3为成熟的T细胞,CD8则是免疫抑制细胞,而CD4/CD8的比值则是综合反映了机体整体的免疫状态。当机体受感染时,淋巴细胞亚群的数量或功能发生改变,机体就会出现免疫功能紊乱,从而引起疾病的发生与发展。当CD3、CD4T淋巴细胞受刺激后,大量增值分化成Th1、Th2淋巴细胞,具有广泛的免疫应答正调节作用,反映机体免疫调控情况。Th1介导细胞免疫过程,Th2参与体液免疫过程。CD3、CD8T淋巴细胞为抑制/杀伤性T淋巴细胞,多表达在Ts淋巴细胞和细胞毒性T淋巴细胞(Tc细胞)上,Ts淋巴细胞对免疫应答起负调节作用,具有抑制机体免疫应答或细胞毒的功能。正常情况下CD4T淋巴细胞与CD8T淋巴细胞相互制约,产生适度的免疫应答,既能清除异物,又不损伤机体自身组织,使机体免疫功能处于动态平衡状态。研究发现,腺病毒肺炎重症组患儿外周血CD3T淋巴细胞、CD4辅助性T细胞和CD8T淋巴细胞的比例较非重症时降低,差异有统计学意义,提示AdV感染患儿机体的细胞免疫功能下降,与既往相关研究结论相符。CD4/CD8的比值是反应辅助性T细胞与抑制性T细胞之间平衡的重要指标,正常情况下,两者互相制约达到平衡。研究中AdV感染时重症组较非重症组患儿外周血CD4/CD8的比值均显著降低,提示AdV感染后机体存在细胞免疫功能的紊乱。在恢复期外周血CD3T淋巴细胞、CD4/CD8T淋巴细胞的比例较急性期有明显回升,差异有统计学意义,提示免疫紊乱重新达到平衡。综上所述,AdV所致重症肺炎发生时,患儿外周血CD3T淋巴细胞、CD4辅助性T细胞、CD8T淋巴细胞的比例及CD4/CD8的比值均降低,提示AdV感染患儿机体的细胞免疫功能下降,经治疗后,恢复期这些指标不同程度回升,提示检测这些指标,可能有利于重症肺炎的治疗效果判断,为腺病毒肺炎的严重程度和疗效判断提供客观监测依据。

呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV），是引起婴幼儿患者细支气管炎、肺炎等下呼吸道感染常见的病原体。主要通过呼吸道飞沫传播，冬季的发病率较高。呼吸道合胞病毒肺炎占儿童病毒性肺炎的很大比例。今天这篇文章主要为大家讲述一下小儿呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)该如何检查。小儿呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)是儿童病毒性肺炎的常见的类型，以婴幼儿发病更为常见，主要表现为急性间质性肺炎。小儿呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)主要检查有以下。1、病毒学检测，病毒学检测是诊断小儿呼吸道合胞病毒感染的直接证据，检测标本包括呼吸道分泌物、咽拭子、血液、肺泡灌洗液。监测方法包括病毒分离、免疫标记技术检测病毒抗原、病毒DNA载量测定。2、病毒特异性抗体检测，呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV）病毒特异性抗体检测IGg阳性表明近期感染证据.3、肺部影像学检测，胸部影像学检测可以看到肺间质渗出性改变，以及评估患儿病情严重程度。

腺病毒 (adenovirus, ADV) 是导致小儿肺炎及重症肺炎的主要致病菌之一, 重症肺炎并发症多, 且累及多脏器, 是造成小儿死亡的重要病。及早确诊并采取相关治疗是挽救患儿生命健康的有效前提, 临床工作中, 我们将肺部湿罗音作为重度腺病毒肺炎诊断依据之一, 但肺部病征出现时间较晚, 易耽误患儿早期治疗。影像学检查方式能灵敏评估肺部病变, 帮助患儿及早确诊, 对其治疗及预后均有重要意义。本文旨在阐述究重症腺病毒患儿临床表现及胸部CT诊断特征, 旨在为临床确诊重症腺病毒提供参考。ADV最初自扁桃体组织获得, 其属于双链DNA病毒, 能在胃液、肠液等酸性环境中存活并繁殖, 侵犯人体后将能附着于肠道、淋巴组织, 诱导支气管炎、肺炎、脑炎等。ADV也是导致小儿肺炎与重症肺炎重要致病病原, 本文回顾性分析医院154例腺病毒肺炎患儿病例资料发现, 其年龄多在6个月～2岁范围内, 与他人研究结果相似。这与幼儿6个月之前体内存在胎传抗体, 2岁之后自身免疫系统逐渐发育, 而6个月～2岁期间胎传抗体逐渐消失且自身免疫功能发育不足, 机体缺乏腺病毒特异性抗体相关。此外, 腺病毒肺炎有明显的季节性倾向, 多发于春冬季, 疾病临床表现与单纯性细菌性肺炎或其他呼吸道感染性疾病相似, 均有发热、咳嗽、喘息、呼吸困难等症状, 但ADV感染后患儿免疫炎症反应与细胞因子激活较其他病毒强, 这导致腺病毒肺炎患儿机体炎症反应更为强烈, 病症更为严重, 故腺病毒肺炎患儿在进行实验室检查时, 往往存在心肌酶谱、CPR、WBC等升高现。但实验室检查耗时长, 且检查结果受多种因素影响, 在筛查重症腺病毒肺炎患儿中的价值受到限制。肺啰音也是诊断腺病毒肺炎的标准一致, 但肺啰音出现时间晚, 往往延误患儿治疗, 而影像学改变较肺部特征早, 故临床常采用影像学方法诊断腺病毒肺炎。本研究中所有患儿均行X线片检查, 结果提示所有患儿均存在肺纹理改变, 这与ADV感染后早期对肺间质产生的影响相关。腺病毒肺炎中期, 间质浸染逐渐向外周扩展, 逐渐累积肺泡, 形成肺实质病变, X线上表现为小点状与小片阴影, 若未及时进行有效治疗, 小点状及小片阴影将发展为大片实变影, 提示病灶扩散至整个肺段。本文154例病例中, 肺实质病变中小叶实质浸润共117例, 肺段及肺叶以左肺下叶最多见。分析重症腺病毒感染者及普通腺病毒感染者X线检查资料发现, 重症腺病毒肺炎患儿肺气肿、单侧实变分布、肺段及大叶实质浸润及胸膜增厚情况均较普通腺病毒肺炎患儿严重, 提示重症腺病毒感染者实变分布范围更广, 易出现肺段及肺叶浸润。胸部CT在肺炎加重与X线片诊断困难者中具有较高的价值。本文中所有重症腺病毒肺炎患儿及46例普通腺病毒肺炎患儿行胸部CT检查, 对比发现, 重症腺病毒肺炎患儿以双肺多发团簇状实变比例远高于普通型患儿, 且团簇状实变多呈明显的向心性分布, 边缘模糊, 密度较高。有研究认为, 此类团簇状实质的形成及向心性分布趋势与腺病毒肺炎的基本病理改变密切相关, 腺病毒感染后, 将沿气道经过中小支气管蔓累及至肺实质, 当病变累及细支气管后迅速发展至肺泡, 引起炎性物质渗出形成肺实质。此外, CT提示, 普通腺病毒肺炎患儿出现胸膜改变或胸腔积液者较少, 而重症腺病毒肺炎患儿中胸膜增厚及胸腔积液比例较高, 说明重度腺病毒肺炎可能加重患者心肌损伤, 这与临床中发现, 重症腺病毒肺炎患儿并发中毒性心肌炎概率更高的结论相似。腺病毒感染后损伤支气管, 将出现小气道改变, 而重症腺病毒感染者小气道改变情况更为严重。综上所述, 重症腺病毒感染患儿多发于6个月-2岁, 男性患儿多于女性, 临床上以高热、咳嗽、呼吸困难为主要临床表现, 易合并多种脏器损伤, X线片以肺间质改变、实变以小叶实质浸润与肺段及肺叶实质浸润居多, CT以双肺多发团簇状实质为特点, 该类实质密度多较高, 具有边缘模糊、强化均匀的特点, 且多呈向心性分布, 且小气道改变情况较为严重。

麻疹是由麻疹病毒(measles virus)引起的急性传染病，麻疹病毒肺炎(measles pneumonia)是麻疹常见的并发症，以婴幼儿及免疫力低下的患者更为多见。麻疹病毒(measles virus)可侵犯整个呼吸道粘膜、产生肺炎。可发生于麻疹的出疹前期和出疹期。今天这篇文章主要为大家讲述一下麻疹病毒肺炎如何检查。1、病原学检测，包括鼻咽部分泌物、呼吸道分泌物、痰涂片、血液检查等。病毒分离是麻疹病毒感染的直接证据，酶联免疫吸附试验检测麻疹IgG、麻疹补体结合试验检测。是患者近期感染麻疹病毒的间接证据，抗体捕获酶联免疫吸附试验检测麻疹IgM，敏感性、特异性均较高，用于早期麻疹病毒感染的检测。2、胸部影像学检测，包括胸部X线及胸部CT检测，麻疹病毒肺炎主要表现为弥漫性细支气管炎和肺间质炎症改变、麻疹病毒肺炎为广泛的肺间质炎症渗出改变。麻疹病毒肺炎根据患者病史、接触是，口腔粘膜斑和皮疹，结合患者麻疹接触史。病原学检测，以及胸部影像学弥漫性细支气管炎和间质性肺炎可做出麻疹病毒肺炎的诊断。目前麻疹病毒感染至今尚无特异性的抗病毒药物。麻疹病毒肺炎治疗主要为对症出路，抗病毒药物应用以及预防并发症的发生。

流感病毒肺炎是由于流感病毒感染，侵犯下呼吸道而引起的的肺部感染性疾病，多发于寒冷的冬季流行性感冒的高发季节。流感病毒肺炎多发生于免疫力低下或者有肺部基础疾病的患者。孕妇、婴幼儿、老年人或者免疫力缺陷的病人发病较为常见。今天这篇文章主要为大家讲述一下流感病毒肺炎应该如何检查。1、实验室检查，包括血常规、肝肾功、电解质等检查，血常规有利于区分患者有无细菌性感染。病毒性肺炎患者血常规白细胞计数一般正常或者偏低，淋巴细胞比例增高。当白细胞计数较高时常常提示患者合并有细菌感染。肝肾功能、电解质检查有利于评估患者一般情况。2、病原学检查 ，补体结核试验、PCR技术检测病毒基因以及培养分离病毒等可以检查出由于流感病毒感染。目前引起流行性感冒以及流感病毒性肺炎常见的病原体为甲型流感病毒以及乙型流感病毒。3、胸部影像学检查，包括X线检查以及胸部CT 影像学检查，胸部 影像学检查可以评估患者病情的严重程度，评估预后，指导治疗。病毒性肺炎的胸部影像学表现一般为肺间质浸润性炎症病变。以上就是流感病毒肺炎的常见的检查的方法，流感病毒肺炎需要及时治疗，治疗方法包括病原学治疗（抗病毒治疗，抗病毒药物包括磷酸奥司他韦、帕拉米韦等）以及对症支持治疗。

巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)是一种疱疹病毒组的DNA病毒，巨细胞病毒可通过呼吸道飞沫传播以及直接接触传播，可引起呼吸系统、泌尿生殖系统、消化系统以及中枢神经系统等感染，巨细病毒肺炎(Cytomegalovirus pneumonia）是由于巨细胞病毒感染后导致的呼吸道粘膜、肺间质急性炎症。今天这篇文章主要为大家讲述一下巨细病毒肺炎(Cytomegalovirus pneumonia）如何检查。巨细胞病毒在人群中感染非常常见，成人巨细胞病毒的感染率甚至达到95%以上，但是大多数呈隐形感染，巨细胞病毒肺炎，多发生于免疫力低下的人群，如婴幼儿、老年人、免疫受损病人。巨细胞病毒肺炎的检查主要有以下。1、胸部影像学检查，胸部影像学检查是肺炎的重要的检查方法，巨细胞病毒肺炎胸部影像学表现为两肺弥漫性间质性或者肺泡性浸润。胸部影像学表现仅可诊断为肺炎，无法明确为何种病原体引起的肺炎。2、病原学检测。病原学监测是明确巨细胞病毒性肺炎的重要的检查。病原学检测包括1、检测CMV包涵体细胞和病毒颗2、免疫学方法， 主要是通过荧光或者酶标抗体对CMV抗体进行测定。3、分子生物学方法，如PCR技术和核酸杂交技术，并可以对不同雅兴的病毒进行区分。

呼吸道合胞病毒（RSV）属于副粘病毒科, 肺病毒亚科、肺病毒属成员, 是引起世界范围内婴幼儿下呼吸道感染的最常见病毒。<6个月婴幼儿感染RSV后常发生严重毛细支气管炎和间质性肺炎、心肌炎、脑膜炎等, 其所产生的保护性免疫仅为一过性, 并不能持久保护机体, 重复感染十分常见。免疫功能低下者和老年人也容易感染RSV。相关报道认为RSV对肝损害为一过性, 肺炎好转后肝功能也逐渐恢复。有研究报道肺炎组和对照组的ALP水平都有不同程度升高, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 可能与婴幼儿生理性的增高有很大关系, 是否与肝功能的损伤有关联, 现在不能得出结论。ALT是反映肝损害的一个很灵敏的指标, 临床上主要用于肝脏疾病的诊断, 相关研究发现婴幼儿感染RSV后ALT有明显的增高, 可研究中肺炎组ALT水平较对照组只是轻微的升高, 组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 究其原因可能是RSV与肝损害没有相关性或者入院早期肝损害程度较轻。肺炎组的AST相对对照组增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , AST广泛存在于多种器官中, 按含量多少顺序为心、肝、骨骼肌和肾等, 特异性不强, 有关研究表明RSV肺炎时心酶谱中的AST会升高。故不能简单地认为AST的增高就是肝脏损伤造成的, 亦可能由RSV肺炎并发心肌损伤引起。肺炎组GGT较对照组有了明显的升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。通常情况下血清中的GGT主要来自肝胆, 肝外胆管和肝内梗阻时, 会造成GGT排泄受阻, 随胆汁返流入血, 致使血清γ谷氨酰转肽酶异常。近年来研究表明, 血清GGT可被看做体内氧化应激早期而敏感的标志物, 在急性肺损伤时, 由于肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞受损, 使肺泡气-血屏障遭到破坏, 呼吸道上皮细胞GGT释放至细胞外, 进而进入血液, 可引起血清GGT明显升高, 因此一定程度上可反映肺损伤的严重程度。所以RSV肺炎血清中的GGT升高可能不是肝胆损伤引起的, 而是肺损伤的一种应激反应, 对早期肺损伤的判断有着重要的提示作用。肺炎组LDH较对照组明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。LDH是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶, 广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞等组织细胞的胞浆和线粒体中, LDH有5种同工酶, 即LDH1-5, 存在明显的组织特异性, 骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多, 而肺内含LDH3较多, 肺部疾患时血清LDH3常可升高。研究中的LDH测定是LDH的总量, 没有对同工酶进行测定, 所以不能区分是肺炎引起LDH的增高还是肝损害引起的, 需进一步测定同工酶来区分。综上所述, RSV肺炎感染婴幼儿常规肝脏血清酶学指标检测结果表明, 作为肝损伤灵敏指标ALT没有明显增高, ALP受生理性的影响, 两者没统计学差异;而肝脏和肺组织损伤时对AST、GGT和LDH都有影响, 虽然有统计学差异, 但不能用来判断RSV肺炎婴幼儿是否存在肝损害, 需要进一步检测和检查并结合临床指征来确认。AST、GGT和LDH升高可能在入院早期对肺炎的诊断会有提示性的作用。

单纯疱疹病毒肺炎是由于单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）感染引起的下呼吸道感染性疾病，单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）通常发生于上呼吸道感染，当患者免疫功能低下时，单纯疱疹病毒可引起下呼吸道感染，导致单纯疱疹病毒肺炎。今天这篇文章主要为大家讲述一下单纯疱疹病毒肺炎应该如何检查。单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）最常发生于皮肤感染，当患者免疫系统受损、免疫力低下时便会引起呼吸系统感染。单纯疱疹病毒肺炎的检查主要有以下：1、病原学检测，病原学检测是诊断单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）感染的重要证据，病原学检测包括直接病原学检测以及间接病原学检测，直接病原学检测包括单纯疱疹病毒核素检测、病毒分离、病毒复制标志物等。间接病原学检测包括单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）抗体检测。抗HSVIGg 阳性是近期感染单纯疱疹病毒的间接证据。2、血常规检查，血常规检查是区分细菌性感染与病毒性感染的最简单也是最重要的方法。3、胸部影像学检查、纤维支气管镜检查；胸部影像学检查是诊断肺炎的最重要的方法。纤维支气管镜检查可以留取标本。观察气管病变等。

人腺病毒 (human adenovirus, HAdV) 是引起儿童呼吸道感染的最常见病原之一, 亦是婴幼儿病毒性肺炎的主要病原, 其引起肺炎的严重程度也往往重于年长儿, 重症腺病毒肺炎发病快、病情重、并发症多、病死率较高。目前对于腺病毒感染没有靶向的治疗手段, 重症患儿通常采用糖皮质激素短期抗炎, 同时结合免疫球蛋白对症支持治疗。支气管镜肺泡灌洗可以清除病原、坏死脱落组织及细胞, 解除支气管阻塞, 对肺实变的治疗具有重要意义。但是, 经过积极治疗后, 仍有部分患儿遗留不同程度的后遗症, 如闭塞性细支气管炎、支气管扩张、肺透明膜病以及肺纤维化等。重症腺病毒肺炎急性期致死率高, 同时可引起严重后遗症导致病情迁延反复且预后不良, 对儿童的生长及心理发育产生深远的影响。造成重症腺病毒肺炎不同临床表型的机制仍未明确, 尤其对病变部位的局部免疫损伤机制并不清楚。因此, 本文旨在阐述不同时期、不同病情腺病毒肺炎血浆及肺泡灌洗液中的IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-9、TNF-α及IFN-γ, 分析这些细胞因子表达谱变化与肺损伤的免疫调控机制及临床意义。HAdV是儿童急性呼吸道感染的重要病原之一。近年来HAdV感染在全球范围内出现过广泛流行, 部分引起严重的腺病毒肺炎, 重症患儿病情重、进展快、病程迁延, 中毒症状重, 可伴有多种严重并发症如呼吸衰竭、肺不张、单侧透明肺等。部分遗留肺纤维化, 闭塞性细支气管炎, 支气管扩张等后遗症。目前, 造成重症腺病毒肺炎不同临床表型的机制仍未明确, 但认为与病毒亚型和滴度以及宿主的免疫动态相关。腺病毒呼吸道感染的严重程度除了和病毒的致病力相关外, 也和机体的免疫应答能力相关。免疫系统的激活和细胞因子或炎性介质的产生在炎性反应的激活以及组织损伤机制中起非常重要的作用。腺病毒肺炎患儿与对照组比较, 血浆中IL-4、IL-5、IFN-γ水平均明显降低, 而TNF-α、IL-6水平明显升高, 差异具有统计学意义。说明这些细胞因子可能参与了腺病毒感染的发病。IL-4是一种多功能的细胞因子, 一方面通过诱导T细胞分化, 加强炎性细胞因子的释放, 促进炎症的发生, 另一方面可以促使自身抗体的产生, 诱导自身免疫性疾病的发生。本组腺病毒患儿急性期血清中TNF-α、IL-6水平明显升高, 提示在腺病毒感染状态下, 机体TNF-α、IL-6 合成及释放增多。IL-6 可由单核巨噬细胞、淋巴细胞、上皮细胞等多种细胞产生, 当机体处于健康状态时IL-6 分泌很少, 而在炎症和感染的状态下, 单核-巨噬细胞和T淋巴细胞会合成释放大量IL-6。结合实验结果提示TNF-α、IL-6合成及释放的程度可能与重症腺病毒感染的发生、发展有密切关系。针对评估下呼吸道感染局部的免疫机制, 支气管肺泡灌洗目前为非常有价值的研究手段。肺泡巨噬细胞被认为是腺病毒感染后初始细胞因子信号源。在小鼠模型研究显示在腺病毒感染后30 min, TNF-α、IL-6的mRNA首先在巨噬细胞中表达, 而不是气道上皮细胞和血管内皮细胞。因此腺病毒肺炎患儿急性期肺泡灌洗液和血浆中细胞因子比较, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-9, TNF-α, IFN-γ在肺泡灌洗液中明显增高。提示肺泡灌洗液中细胞因子水平较血浆更能反映患儿的病情严重程度及局部的免疫状况。有研究表明, IL-4在难治性支原体肺炎 (refractory mycoplasma pneumonia, RMPP) 急性期肺泡灌洗液中增高明显, 对RMPP疾病的进展具有重要的鉴别意义。但患儿IL-4在急性期血浆中是降低的, 肺泡灌洗液中也未见增高, 是由于病原不同导致免疫反应机制不同, 还是本研究样本量偏小所致不得而知, 还需要今后进一步深入研究。IL-6 可以诱导T细胞分化, 进而加强其他炎性因子的释放, 促进炎症发生。TNF-α能趋化激活中性粒细胞, 促进黏附分子表达, 参与内毒素性休克等。TNF-α、IL-6在本组腺病毒肺炎患儿急性期血浆及肺泡灌洗液中均增高, 提示TNF-α、IL-6既能反映出全身又能反映出局部的免疫反应, 与机体的免疫调节及肺部炎性反应的过程均有关。而且其过度表达可能参与了患儿肺部的免疫损伤。TNF-α和IL-6可能作为预测重症腺病毒肺炎的指标。研究发现, 重症腺病毒肺炎组急性期肺泡灌洗液中的IL-6、IL-8、IFN-γ水平均显著的高于轻症腺病毒肺炎组, 提示血浆中细胞因子水平并不能及时反映出肺部的炎症状况和疾病的严重程度。IL-6、IL-8、IFN-γ等细胞因子在宿主的防御反应中起重要作用, 能增强T细胞、NK细胞及B细胞等的免疫活性。IFN-γ由活化的T细胞和NK细胞产生, 能够激活巨噬细胞以发挥其吞噬受病原体感染的细胞的功能, 并可破坏病原体而作为一种抗炎细胞因子。腺病毒肺炎急性期患儿血浆中IFN-γ水平较对照组均明显降低, 但在肺泡灌洗液中却明显升高, 而且重症患儿IFN-γ水平高于轻症患儿, 推测有可能在重症急性期患儿分泌IFN-γ的相关细胞从外周血迁移至靶器官肺部发挥作用。综上所述, IL-1β、IL-6、IL-8、IL-9、TNF-α及IFN-γ等可能参与了腺病毒呼吸道感染的发病。急性期腺病毒肺炎患儿肺部炎症反应重于全身炎症反应, 而重症患儿表现为更为强烈的局部炎症反应, 与轻症患儿也有所不同。TNF-α和IL-6可能作为预测重症腺病毒肺炎的指标。

支气管肺炎是儿科下呼吸道感染的常见病和多发病, 儿童因其自身免疫系统未完全成熟, 易发生急性呼吸道感染, 其中病毒感染占相当大的比例, 以呼吸道合胞病毒和腺病毒常见。人免疫系统在婴幼儿病毒感染疾病发生发展过程中发挥着非常重要的作用, 固有免疫和适应性免疫, 细胞免疫和体液免疫都各司其职。细胞免疫中, T淋巴细胞扮演着重要角色, 抗原提呈细胞 (antigen presenting cell, APC) 通过MHC分子将内源性或外源性抗原肽呈递给T淋巴细胞, 与T淋巴细胞膜表面受体特异性结合, 激活T淋巴细胞, 同时释放活性物质进一步活化巨噬细胞和B细胞, 并分泌多种细胞因子, 引起免疫损伤。活化的CD8+T细胞能够在MHC限制的条件下, 通过脱颗粒作用, 迅速释放细胞内预存的穿孔素 (perforin) 和颗粒酶B (granzyme B) , 发挥杀伤靶细胞的免疫应答作用;还能通过释放即时合成的细胞因子以及趋化因子等发挥免疫调节作用。与CD4+T辅助细胞相似的是, CD8+T细胞在不同的细胞因子诱导条件下, 亦可以分化为不同的Tc细胞亚群, 表达不同的特异性转录因子, 并发挥不同的免疫应答作用。目前发现的有Tc1细胞, Tc2细胞和Tcreg细胞等, 研究表明, Tc1, Tc2细胞以及CD8+CD25+Foxp3+调节性T细胞都参与了病毒感染性疾病的发生发展过程, 并在其中发挥重要的免疫应答效应。我们的研究结果提示CD8+T细胞百分比有所下调, 提示我们病毒性肺炎患儿外周血中的CD8+T细胞的免疫应答状态发生变化, 病毒感染时机体通过增强细胞免疫功能来发挥抗病毒作用。B淋巴细胞是机体适应性免疫系统的重要组成, B细胞的主要功能即为产生免疫球蛋白 (Ig) , 介导体液免疫应答;此外, B细胞还能够分泌细胞因子 (如IL-4, IL-5, IL-6和TNF等) , 且具有将抗原递呈给初始T细胞的潜能。我们的研究结果提示病毒性肺炎患儿外周血B淋巴细胞亚群比例明显增高, 提示我们体液免疫应答在机体对抗病毒过程中发挥重要作用, 亦有研究表明呼吸道合胞病毒特异性抗体IgM, IgG和IgA不能单独作为早期感染呼吸道合胞病毒的诊断指标。人自然杀伤细胞 (NK细胞) 是固有免疫系统的重要组成部分, 是机体自身发挥抗病毒作用的免疫先锋, 在无预先致敏的情况下迅速杀伤靶细胞并释放多种细胞因子 (如IFN-γ, TNF-α, GM-CSF等) , 为机体提供快速的防御保护作用。我们的研究表明, 在腺病毒肺炎患儿的外周血中, NK细胞的比例有所下降, 提示我们NK细胞在病毒感染过程发挥了其效应功能。近来的研究提示人的体内存在多种类型的固有淋巴细胞 (innate lymphoid cells, ILCs) , ILC发育分化早期存在着共同前体, 在后期阶段受不同转录因子调控, 不同ILC亚群有着不同的细胞因子分泌谱。根据杀伤功能强弱, ILC可以被分为两类:一类是具有较强杀伤活性的NK细胞, 另一类是不具备或仅有较弱杀伤能力的辅助性ILC。有研究发现, 重症肺炎患儿比轻症患儿NK细胞降低更为显著, 而辅助性ILC细胞亚群在病毒性肺炎患儿的病程中扮演怎样的调控角色还有待进一步研究。综上所述, 病毒性肺炎患儿免疫细胞亚群发生变化, 且存在淋巴亚群紊乱, 不同类型的病毒感染引起患儿外周血淋巴细胞亚群的变化亦不同, 临床可通过检测患儿外周血T淋巴细胞亚群, NK细胞及B细胞的亚群比例变化, 反映患儿机体的免疫状态, 为患儿的诊断提供免疫依据。

肺炎（pneumonia）是指肺泡、远端支气管和肺间质的感染性炎症，是临床上最常见的呼吸系统疾病之一，临床主要症状为发热、寒战、咳嗽、咳痰、胸闷等症状。婴幼儿及老年人更容易发病，以秋冬季多发。那么得了肺炎之后该怎样治疗呢？今天这篇文章为大家讲述一下肺炎的治疗方法。首先肺炎根据病原体的不同可以分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、寄生虫肺炎等，其中以病毒性肺炎和细菌性肺炎更为常见。肺炎的治疗首先应该明确诊断，通过胸部CT、血常规、痰培养等明确致病病原体。根军病原体选择合适的药物，细菌性肺炎可远着青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类抗生素进行治疗；病毒性肺炎可选用利巴韦林、磷酸奥司他韦、中药抗病毒药物等进行治疗。真菌性肺炎选择合适的抗真菌药物进行治疗。一般治疗，肺炎患者应该戒烟酒、避免辛辣刺激饮食，注意防寒保暖、注意多饮开水等。痰液较多不宜咳出的患者给予化痰药物应用，还可选择雾化化痰治疗。对症支持治疗，对症支持治疗是指根据患者出现的不同症状选择合适的药物缓解上述症状，如发热患者给予解热镇痛药物应用；咳嗽严重的患者给予适当的止咳药物治疗等。以上就是肺炎的治疗方法，肺炎通过及时的治疗，一般预后良好，少数免疫力低下及年老体弱的患者可出现严重的并发症。

巨细胞病毒感染是由人巨细胞病毒(CMV)所引起的。人类对CMV存在广泛易感性，在人群中CMV抗体阳性检出率可达85%以上，孕妇中达95%左右，就是婴幼儿也有80%的可检出抗体阳性。由于CMV致病性较弱，大多数人感染后无明显临床症状，但对于那些免疫功能缺陷的，如先天性免疫缺陷病患者、器官移植术后及艾滋病患者等，或免疫功能不成熟的如新生儿等，可发生相应的病理改变，严重者甚至危及生命。先天性CMV感染也是造成先天性畸形的主要病原之一。CMV感染可累及多个脏器系统受损，如呼吸系统、消化系统、神经系统、血液系统等，出现多种不同临床表现。不同年龄段感染的临床特点不同。对新生儿而言，国内外对新生儿时期CMV感染引起肝功能异常、神经系统损伤、血液系统改变的报道较多，而引起呼吸道感染引发肺炎的报道相对较少。由CMV感染引发的疾病统称为CMV病，巨细胞病毒肺炎是其中一个组成部分，近年CMV引起下呼吸道感染多有报道。有研究报道，CMV感染导致婴儿急性呼吸窘迫综合征和严重肺感染死亡的病例。CMV肺炎的发病率正在逐年上升，病情重、病程长，严重危害患儿身体健康。临床上，新生儿主要为全身性巨细胞包涵体病型，CMV肺炎的主要特点有：(1)多发生于足月儿；(2)多数患儿一般状态尚可，可有发热，多数为低热；存在咳嗽，呈阵发性、刺激性、类百日咳症状，可伴有喘憋等症状；(3)肺部可闻及散在湿性罗音，以中小水泡音为主；(4)可表现为气道高反应性，出现喘息等表现，肺部听诊可闻及哮鸣音，局部雾化治疗有效；有研究表明，CMV感染与婴幼儿喘息性疾病密切相关，对于高发人群应及早做好预防及干预工作，降低发病率；(5)对免疫抑制或低下新生儿，CMV肺炎表现为亚急性和非特异性，病程较长，持续1~4周，平均2周左右，临床上抗生素治疗无效，更昔洛韦抗病毒治疗疗效佳；(6)新生儿CMV肺炎既可以独立存在，也可以同时合并有其他脏器损伤。有资料显示CMV肺炎常合并肺外器官损害。CMV的细胞和组织嗜性非常广泛，CMV侵入机体在细胞内增殖造成组织病变。病变涉及全身多器官，临床表现多种多样，除呼吸道感染症状外，常伴有其他肺外表现，如贫血、肝功能异常等；(7)血常规白细胞计数可高可低，大多数以淋巴细胞为主，部分呈现单核细胞比例升高，可同时合并有细菌或其他病原体感染；(8)其典型影像学特征为双肺弥漫性间质性改变，可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。其可随病程的进展而呈现动态变化：(1)早期胸片可无明显异常或仅表现为双肺纹理增粗；(2)随病变进展，X线可表现为起源于双肺中下肺野沿肺纹理分布的散在、多发、弥漫、大小不一的点片状阴影逐渐扩展至全肺，病灶边缘模糊，整个肺野透光度下降，呈磨砂玻璃样改变；(3)若治疗不当，部分病灶可融合成边界不清的大片状实变影。及时应用更昔洛韦等药物治疗后，临床症状缓解较快，但X片改变较慢。另外，由于CT分辨率更高，其较胸片更易发现CMP早期、细微的病变。但由于NICU独特的环境及新生儿特殊的生理特点，床旁胸片相比较于肺部CT而言，具有更高的的应用价值。综合上述观点，我们可以看到新生儿CMV肺炎具有其独特的临床表现。这些临床特点对本病的早期诊断及其他疾病的鉴别诊断有一定的临床意义。CMV是一个普遍存在的疱疹病毒，通过密切的人际接触：如唾液、血液、生殖器分泌物、尿液或母乳感染等方式来传播。事实上，母亲妊娠期CMV的感染可通过教育及行为的改变来预防。然而，许多女性对巨细胞病毒感染知之甚少，正是这种关于巨细胞病毒缺乏相应的意识观念，使得该疾病难以控制。目前对于新生儿CMV肺炎尚无有效防治手段，故应加强预防CMV感染的宣教工作，实施患者教育，对高危人群应进行CMV筛查。母婴传播是婴幼儿CMV感染的重要途径，既可以产前、产时感染，也可以产后感染。因此，对于那些妊娠女性或试图妊娠的女性，可采取一些已显示出能够降低病毒家族传播风险的卫生预防措施，以防止妊娠期间发生原发性CMV感染：如避免亲吻新生儿口唇或其附近区域；不与其公用餐具、食物等。一项关于免疫球蛋白的回顾性观察研究显示，母孕期使用免疫球蛋白可减少巨细胞病毒宫内传播的趋势。已感染CMV婴儿可继续母乳喂养，无需处理；早产和低出生体重儿需处理带病毒母乳后方可使用。另外，新生儿(尤其是早产儿)使用的血液制品应来自CMV血清阴性的供者或已去除白细胞。使用去除白细胞的血液与血清阴性的血液对预防CMV传播的效力相当。目前多种实验性CMV疫苗正处于临床试验阶段，未来可能有助于预防新生儿和免疫功能受损患者发生CMV疾病。具体治疗方面主要包括以下几方面：1.一般治疗及护理保证室内空气流通，具备新生儿适宜的温度及湿度要求。注意加强营养支持，经常变换体位，促进炎症吸收。对于暂时未能进乳的患儿应注意静脉营养的速度及液体量，以防加重心脏负担。2.对症支持治疗(1)氧疗：对有缺氧表现的新生儿，应适当予以吸氧治疗。(2)气道管理及呼吸支持：及时清除鼻痂、鼻腔分泌物及吸痰，以保持呼吸道通畅，改善通气功能。气道的湿化非常重要，有利于痰液排出。雾化吸入有助于解除支气管痉挛及水肿。严重影响呼吸功能的患儿应短期内使用机械通气，此类患者尤其应注意气道湿化、变换体位和拍背，保持气道湿度及通畅。(3)其他：高热的患儿可用物理降温等方式缓解患儿不适。若烦躁不安、哭闹不止，可给予苯巴比妥钠肌注，减轻心肺负担。3.抗感染治疗对于CMV感染的新生儿是否给予抗病毒治疗仍存在争议，由于目前没有证据表明无症状婴儿的抗病毒治疗获益，故目前比较常用的标准为对于免疫正常的个体无症状或轻度症状性CMV感染无须抗病毒治疗，主要的应用指征包括：有明显的CMV相关性疾病，如间质性肺炎、黄疸型肝炎或淤胆型肝炎、脑炎和视网膜脉络膜炎，有中枢神经损伤的先天性CMV感染患儿以防止听力损害及恶化。因此，一旦CMV感染导致呼吸道疾病诊断成立就应针对性的给予抗病毒治疗。目前治疗CMV肺炎的药物有更昔洛韦、缬更昔洛韦、膦甲酸钠、西多福以及中药等。对新生儿而言，更昔洛韦治疗CMV感染疗效显著，而其他具有抗CMV活性的抗病毒药物应用经验非常有限，临床上仍需要更多大样本的研究来评估药物疗效。更昔洛韦是一种新型核苷类抗病毒药，是第一个通过美国食品和药品管理局认证的抗HCMV药物，其进入宿主细胞后，诱导一种或多种细胞激酶，终止CMVDNA的延长，是首个获准应用的抗CMV感染的药物，目前仍然为首选，需静脉给药。治疗分诱导治疗和缓解治疗两个阶段。有针对新生儿进行的药物代谢动力学研究提示合理的更昔洛韦给药方案为：诱导期1次6mg/kg，静脉给药，每12h1次，持续输注1h，持续2~3周，持续时间取决于患者的临床和病毒学应答，然后对高风险患者(例如，骨髓移植受体、艾滋病患者或预期免疫抑制状态持续时间较长的患者)进行维持阶段治疗。维持治疗通常是采用更昔洛韦，1次5mg/kg，静脉给药，隔日1次或者1日1次，1周使用5日。也有研究表明，对新生儿或者年龄较大的儿童，为达到有效的治疗目标，更昔洛韦剂量个体化是所必不可少的，但目前仍需要更多的临床试验去明确个体化治疗的有效性及安全性。另外，因有骨髓抑制、肝功能损害等毒副反应，且有动物实验证明更昔洛韦有致畸及致突变的作用，可抑制精子生成，影响生育能力，并有一定的致癌性，临床上仍在谨慎使用。用药期间需注意监测血常规、肝肾功等指标。当出现外周血中性粒细胞<0.5×109/L或血小板<25×109/L，应停药观察，并酌情对症处理。更昔洛韦治疗期间，可常规用保肝药以防止肝功能损害。另外，缬更昔洛韦也开始用于治疗先天性CMV感染。其是更昔洛韦的一种缬氨酸酯口服剂型，1次16mg/kg、每12h一次的缬更昔洛韦效力相当于1次6mg/kg、每12h一次的更昔洛韦。在一项随机试验中，接受了缬更昔洛韦治疗的先天性CMV疾病新生儿(伴或不伴CNS受累)，在头围和发育等重要事件方面有明显改善，并降低了听力损失或听力损失进展的风险，但对于新生儿CMV感染性肺炎的疗效尚未有报道。4.免疫调节剂在CMV肺炎治疗中，除抗病原体外，仍应重视免疫调节治疗，减少机体的免疫炎症损伤。有研究结果表明，单纯的抗病毒治疗并不能缩短CMV肺炎新生儿的住院日和死亡率，使用丙种球蛋白治疗后，能够逆转Th1/Th2的失衡，减轻免疫损伤，同时在住院时间及肺部体征消退时间方面明显改善。但有关丙种球蛋白治疗新生儿CMV感染性肺炎的远期疗效，尚需进一步扩大病例数进行多中心的临床试验及随诊观察。

腺病毒肺炎是婴幼儿肺炎中最严重的类型之一,多见于6个月~2岁的婴幼儿。主要临床表现为高热、剧烈咳嗽、呼吸困难、喘憋等症状,而且病程较长,且就病程中常伴有免疫功能的异常。目前本病尚无特效治疗,临床主要以抗病毒、吸入支气管扩张剂、糖皮质激素、高渗盐水等对症、支持及防治细菌合并感染治疗为主。干扰素是一种在正常人体内存在的一种具有抗病毒作用的低分子蛋白质,它是一种广谱抗病毒药物。干扰素与细胞表面受体结合,活化“抗病毒蛋白”基因,诱导细胞产生多种抗病毒蛋白,促进病毒mRNA降解,阻止病毒mRNA转录、翻译,从而抑制病毒在细胞内复制。通过调节免疫功能增强巨噬细胞、淋巴细胞对靶细胞的特异细胞抗病毒作用,有效遏制病毒的侵袭和感染发生,在临床上广泛用于病毒感染疾病的治疗。干扰素α1b是中国人主要的抗病毒亚型,其基因来源于健康中国人,与其他亚型相比,不良反应发生率和严重程度较低,安全性更好,因此更适用于儿童使用。在病因治疗方面,过去常规应用病毒唑抗病毒治疗,但由于其不良反应较高。美国儿科学会制定的【细支气管炎诊疗指南】和ScottishIntercollegiateGuidelinesNetwork(SIGN)制定的【儿童细支气管炎;国家指南】中均不推荐使用病毒唑。综上所述，采用重组人干扰素α1b治疗小儿腺病毒肺炎,相比于其他治疗方式,相关指标恢复更快,且差异显著。治疗过程中无毒副反应,因此采用重组人干扰素α1b治疗小儿腺病毒肺炎疗效确切、安全有效,值得推广。

毛细支气管炎以2岁以下儿童常见，主要是病毒感染引起，本病多由呼吸道合胞病毒 (RSV) 感染引起，主要表现为气促、反复喘憋发作，部分重症患儿症状重、病程长，可引起严重的并发症，例如呼吸衰竭、心力衰竭等。相关研究显示，血清SP-D、TGF-β及IL4和RSV毛细支气管炎的病情严重程度明显相关。毛细支气管炎主要由RSV引起，病毒感染后可直接造成气道黏膜损伤，小儿的细胞免疫以及体液免疫功能受抑制，并且神经免疫机制在病毒感染的发病中发挥了一定作用。20%～40%的毛细支气管炎患儿可进一步发展为哮喘，而且呼吸道病毒感染是影响哮喘发生的重要因素，但现如今本病还没有特效抗病毒药物，所以只能采取对症治疗。干扰素α能与靶细胞表面的受体特异性结合，产生抗病毒蛋白，并且阻止RSV病毒核酸及蛋白质的合成，以此发挥了抗病毒作用。并且还能增强巨噬细胞的活性，具有免疫调节作用。有研究结果显示，经干扰素α-2b治疗后，小儿的退热时间、喘息消失、肺部啰音、咳嗽症状消失时间均明显短于未使用干扰素组; 未使用干扰素组总有效率明显低于使用干扰素组。SP-D作为肺先天性免疫系统的组成部分，其能够维持肺的动态平衡，当肺部发生病变，增加了血管的通透性，SP-D水平会升高。IL-4是促炎因子，其可以诱导B细胞释放IgE与黏蛋白表达，进而造成黏液高分泌而阻塞呼吸道，并且其能通过诱导单核细胞、肥大细胞等引起气道炎症，诱发气道高反应。研究显示与健康儿童比较，治疗前毛细支气管炎患儿的血清SP-D和IL-4水平均明显升高，提示SP-D和IL-4和RSV毛细支气管炎的发生有着密切联系。TGF-β能够抑制炎症反应，研究显示，治疗前毛细支气管炎患儿的血清TGF-β水平均低于C组的健康儿童。可见，应用干扰素可以改善患儿的临床症状，缩短症状和体征消失时间，具有抗病毒功能和免疫调节作用，以此减轻病毒引起的气道黏膜损害。综上所述，干扰素α-2b治疗小儿RSV毛细支气管炎的临床疗效显著，临床症状得到缓解，血清SP-D、TGF-β及IL-4水平得到改善可能是其机制之一。

腺病毒肺炎在临床上的典型症状为高热,热程较长且常在38.5℃以上,另外还有扁桃体肿大、咽充血、肺部无干湿啰音、肝脏肿大、胸腔积液等,严重者甚至有心跳加快、血压下降、烦躁、失眠等症状[8]。腺病毒感染在我国较为多见,常常引起小儿呼吸道感染,而腺病毒肺炎是婴幼儿肺炎中最严重的一种类型,多见于6个月~2岁的婴幼儿中。目前,临床治疗腺病毒肺炎尚无有效的治疗措施,主要采用抗病毒治疗与免疫调节。更昔洛韦是一种广谱抗病毒药物,在人体内通过激酶诱导转化为三磷酸更昔洛韦,竞争性抑制腺病毒DNA聚合酶来抑制腺病毒DNA链的延伸,不但抑制腺病毒DNA的合成还能够阻断病毒的复制,具有较好的抗病毒作用。更昔洛韦与蛋白具有较强的结合力,因此在患者体内分布较为广泛,以原型形式经肾脏排泄。人免疫球蛋白是人体免疫系统产生的蛋白,其中含有丰富的IL-1、IL-6、TNF-α等多种自身抗体,具有直接抗炎的作用,还能够提高机体免疫功能对外来病毒的杀伤作用,调节机体免疫功能。有研究结果显示,更昔洛韦联合人免疫球蛋白治疗组患儿的总有效率为95.56%,明显高于对照组的71.11%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组患儿的退热时间、咳嗽停止时间、咽痛消失时间、肺部湿啰音消失时间及住院时间均明显小于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。提示更昔洛韦联合静注人免疫球蛋白治疗腺病毒肺炎患儿的临床疗效显著,能够明显改善临床症状。另外该研究结果显示,治疗后,两组患儿血清TNF-α、sPLA2、CCSP、IL-1水平均明显低于治疗前,并且治疗组患儿以上各血清指标明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。提示更昔洛韦联合静注人免疫球蛋白能够降低腺病毒肺炎患儿血清TNF-α、sPLA2、CCSP、IL-1水平,具有降低炎症反应的作用。TNF-α、IL-1是常见炎症因子,直接参与腺病毒肺炎的免疫反应过程。sPLA2是一种呼吸系统疾病发病过程中广泛存在的关键酶,降解肺泡表面的活性物质,并在肺组织炎症中发挥作用。CCSP是sPLA2的自然抑制剂,对sPLA2具有直接的抑制作用,也是一种重要的炎症因子。更昔洛韦联合静注人免疫球蛋白对患儿肺部炎症具有较好的疗效,并且能够提高患儿的机体免疫功能,从而对血清TNF-α、sPLA2、CCSP及IL-1水平具有一定的调节作用。另外该研究结果显示,两组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义。提示更昔洛韦联合静注人免疫球蛋白治疗腺病毒肺炎患儿的不良反应发生率较低,安全性较好。综上所述,人免疫球蛋白联合更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎具有较好的临床疗效,可改善临床症状,降低炎症反应,具有一定临床推广应用价值。

麻疹为急性呼吸道的传染疾病,传染性强,患者主要有上呼吸道症状、发热和眼结膜炎等皮肤出现红色的斑丘疹,该疾病的并发症为麻疹肺炎,该病毒可对整个呼吸道的黏膜造成侵犯,产生肺炎。患者主要症状为咳嗽加剧、持续高热、发绀、呼吸急促等。若患者的免疫力较为低下,且营养不良,则会使患者出现巨细胞肺炎,病情复杂,难以治愈。又因为该类患者年龄较小,各组织器官没有发育完全,因此必须保证使用安全的治疗药物。肺炎为临床上的常见疾病,对患者的健康造成严重威胁,麻疹患者出现肺炎属于常见的并发症,其中麻疹病毒本身也会导致肺炎,当全身的皮疹出齐以及体温下降,肺炎体征就会消散。因为患者机体的免疫能力较低,其他细菌或者病毒会进入体内,还会导致继发性的支气管肺炎。而且患者的肺组织已经受到麻疹病毒损害,导致新病毒或者细菌的感染,会加重病情。因为该类患者病情较为复杂,必须控制炎症,给予抗感染的治疗,决定其得到成功的治疗效果。患者不仅在病毒侵犯中免疫力较低,而且年龄小,免疫系统并没有发育完全,会使母体中得到的免疫球蛋白不断减少,加重感染,还容易出现感染迁移,所以在治疗中不能仅采用抗生素的使用,要促使自身的免疫功能得到提高。丙种球蛋白这种药物能够预防传染性的肝炎、麻疹等疾病,还可治疗先天性丙种球蛋白的缺乏症。该药物含有G抗体,有抗细菌、病毒和其他病原体的效果,患者在得到丙种球蛋白的静脉滴注后,会使体内G抗体的含量水平得到提高,促使免疫调节和抗感染能力的提高,进一步清除体内病原体,早日清退炎症。且丙种球蛋白还可阻断免疫病理的损伤,提高身体的免疫能力,使患者能够加快肺功能的恢复,并抑制未成熟T细胞,避免正常成熟以及增殖,并抑制炎性介质和细胞因子的产生和分泌，使患者能够在短时间内恢复身体的健康状况。综上所述,麻疹肺炎患者采用丙种球蛋白的治疗,能够消除体内病毒,提高身体的免疫能力,在短时间内使发热、气促、咳嗽等症状消失,安全性高,效果显著。

流感病毒肺炎一般继发与流感，今年来流感及流感病毒肺炎的发病率逐年升高，每年冬春季均有流行趋势，流行性感冒及流感病毒性肺炎都是由于流感病毒感染导致的呼吸系统急性感染性疾病，通过呼吸道飞沫以及直接接触传播，是呼吸系统常见的传染性疾病，今天这篇文章为大家讲述一下流感病毒肺炎的治疗方法。流感病毒肺炎起病之初常常有流感症状，如高热、咳嗽、咽痛，发热以高热为主。 病情严重者可迅速出现胸闷、气喘、呼吸困难等。流感病毒肺炎的治疗方法主要有以下1、抗病毒治疗，流感病毒肺炎均应进行抗病毒治疗，以减少严重并发症出现的几率，神经氨酸酶抑制剂（磷酸奥司他韦）是目前流感病毒最常用的抗病毒药物，对甲型流感病毒及乙型流感病毒均有效。帕拉米韦、利巴韦林、金刚烷胺等均可用于抗病毒治疗。2、抗生素治疗，流感病毒肺炎患者半数以上可合并细菌感染，应根据患者检查结果，决定是否进行抗感染治疗。3、对症支持治疗，发热患者给予退药药物应用，呼吸衰竭的患者给予吸氧或者呼吸支持等治疗，合并心衰或者其他系统并发症者应给予及时治疗。4、激素治疗，重症流感病毒肺炎出现呼吸衰竭的患者可给予激素抗炎治疗，合适的激素应用可以改善患者呼吸衰竭，为患者的后续治疗争取时间。

由于免疫抑制剂的使用, 实体器官移植 (solid organ transplantation, SOT) 受体术后发生感染的风险增加, 包括病毒、细菌、真菌等感染。病毒感染中, 以巨细胞病毒 (cytomegalovirus, CMV) 感染最常见, CMV是一类常见的疱疹病毒, 在人类血清中的阳性率为30%~97%。免疫功能正常的群体感染CMV后通常表现为短时间的发热或无症状, 此后CMV会在多种细胞中呈现潜伏状态, 成为再次活化的储存, 携带者成为易感人群。机体免疫状态良好时, CMV感染者大多数呈隐性感染, SOT受体处于免疫抑制状态, 术后继发CMV感染的发生率远远高于正常人。CMV可以感染人体多个组织, 包括视网膜、肺、胃肠道、肝脏、肾脏等, 导致相应器官损害。CMV感染后可通过直接及间接效应对人体造成危害。直接效应方面, CMV感染增加其他病原体如细菌、真菌和病毒感染的风险;间接效应方面, 由于CMV具有调控免疫系统的能力, 感染SOT后可诱发受体的移植物功能丧失、全身微血管病变及冠脉病变等。CMV肺炎是SOT患者最常见的感染性并发症之一。CMV肺炎一旦发生, 病情进展迅速, 往往在短期内死于呼吸衰竭, 病死率高达30%~50%。1．CMV感染的高危因素移植术前供体 (D) 及受体 (R) 血清CMV-IgG是对SOT受体进行CMV感染风险度分层的主要指标。风险程度依次为:D+/R->D+/R+>D-/R+>D-/R-。因此, D+/R-受体人群, 属于极高危人群。另外, 免疫抑制的程度对CMV感染也有一定的影响, 免疫抑制越强, 受体CMV感染的风险越高、程度越重。抗淋巴细胞球蛋白类制剂如抗胸腺球蛋白或抗CD3单克隆抗体的使用, 使CMV感染的风险增加3~4倍。与他克莫司相比, 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mammalian target of rapamycin, mTOR) 抑制剂 (依维莫司、西罗莫司) 的替代使用可以降低CMV感染的发生率。其他疱疹科病毒或EB病毒、人疱疹病毒6型等病毒感染属于协同高危因素。2．CMV肺炎的诊断标准SOT受体CMV肺炎的主要诊断标准为: (1) 符合SOT宿主因素。 (2) 具有CMV肺炎的特异性临床表现, 如发热、咳嗽、气促或呼吸困难、肺功能第1秒用力呼气容积 (forced expiratory volume in one second, FEV1.0) ≤80%基础值、需要氧气支持或原有基础上对氧气的需求增加。 (3) 典型的胸部影像学改变, X线胸片以间质性肺炎的细小网格影及小结节影为主要表现;胸部CT表现为毛玻璃阴影、直径<1 cm的小结节影, 缺乏大的结节影及有支气管充气征的实变阴影。 (4) 血清CMV-聚合酶链反应 (polymerase chain reaction, PCR) 阳性, 伴支气管肺泡灌洗液 (bronchoalveolar lavage fluid, BALF) 中CMV-PCR阳性或培养阳性。 (5) 具有CMV综合征的临床表现如白细胞或血小板减少、关节或肌肉疼痛等。 (6) 肺活组织检查发现CMV包涵体, 并排除其他原因如急性排斥反应导致的肺炎。上述诊断标准中, 若符合1~5项诊断标准中任何1项及第6项诊断标准, 或符合1~4项诊断标准, 均可诊断为CMV肺炎。CMV肺炎主要分为急进型和缓进型: (1) 急进型, 在移植术后1~2个月即出现发热、咳嗽、胸闷不适、呼吸困难、活动力下降、缺氧和呼吸衰竭;肺部听诊多无阳性体征, 合并细菌或真菌感染者可闻及啰音;肺部影像学主要表现为两肺多发毛玻璃阴影、直径<1 cm的粟粒样结节影 (2~4 mm) ;病情进展快, 可迅速恶化和死亡;病理学检查显示弥漫性肺泡出血、纤维素沉着。急进型CMV肺炎常见于原发感染, 受体内无特异性抗体, 因而发病急、重, 易导致全身病毒血症并继发细菌、真菌感染。 (2) 缓进型, 在移植术后3~4个月发生, 症状与急进型相似, 但进展缓慢, 症状较轻, 病死率低;肺部影像学表现为弥漫性间质性肺炎、间质纤维化;病理学检查显示肺泡间质水肿, 不同程度纤维化、淋巴细胞浸润和上皮细胞增生。缓进型CMV肺炎常见于CMV再感染。3．CMV肺炎的防治策略3.1 CMV肺炎的预防如无预防措施, SOT受体术后3个月之内就可能发生典型的CMV感染。CMV肺炎预防性用药一般选用更昔洛韦静脉滴注或缬更昔洛韦口服, 所有用药剂量均根据受体肾功能进行调整。口服更昔洛韦生物利用度低, 而且对于活跃的CMV复制, 口服治疗可能会导致耐药性的出现, 因此不推荐口服更昔洛韦预防CMV肺炎。在SOT受体中, CMV肺炎的预防方案分为普遍预防和抢先治疗。分述如下: (1) 普遍预防, 针对所有SOT受体, 在处于病毒感染风险期给予一段时间的抗病毒药物。在肺移植和心肺联合移植受体中, 针对D+/R-这类极高危人群, 建议联合使用CMV特异性免疫球蛋白制剂与抗病毒药物, 口服预防用药时间为半年以上。然而, 随着预防时间的延长, 骨髓抑制显著增加, 尤其是对于中国人群, 所以限制了其长期用药。 (2) 抢先治疗, 对体内检测出早期CMV复制、但无相关临床症状的SOT受体应用抗病毒药物, 以阻止疾病的进展。抢先治疗是CMV肺炎的有效预防措施、尤其是针对极高危患者。当体内检测出CMV复制后, 立即予以更昔洛韦静脉滴注 (5 mg/kg, 每日2次) 或缬更昔洛韦口服 (900 mg, 每日2次) 治疗。但中国人群对口服药物缬更昔洛韦的耐受性差, 容易出现白细胞下降等骨髓抑制不良反应。因此, 推荐普遍预防的剂量为:450 mg口服 (每日2次) 。抢先治疗的推荐剂量为:体质量>50 kg者, 以900 mg (每日早上) 和450 mg (每日晚上) 口服;体质量<50 kg者, 450 mg口服 (每日2次) , 连续口服2~3周后, 或CMV-DNA转阴后, 剂量减半口服。抗病毒治疗期间, 建议每周进行1次CMV病毒载量监测, 直至连续2次转阴。有些移植中心使用的是混合方案, 先普遍预防一段较短的时间, 如果出现CMV检测阳性, 再进行抢先治疗。3.2 CMV肺炎的治疗SOT受体一旦被怀疑或确诊为CMV肺炎时, 应适当减少免疫抑制剂的剂量。根据SOT受体的临床表现以及CMV病毒载量的清除程度, 进行个体化治疗方案。CMV肺炎的治疗方案分为诱导治疗及维持治疗。分述如下: (1) 诱导治疗为更昔洛韦静脉滴注, 起始治疗剂量为每次5 mg/kg, 每日2次, 持续治疗2~4周, 或持续至血液中CMV-PCR检测连续2次均为阴性后, 才考虑改为口服; (2) 维持治疗初期为更昔洛韦静脉滴注, 持续治疗2~3周。一旦临床表现及CMV病毒载量得以充分控制后, 可以将更昔洛韦剂量减半或改为缬更昔洛韦口服持续治疗, 持续至血液中CMV-PCR检测连续2次均为阴性后, 再持续治疗4周。治疗期间以及停药2个月内需每周检测CMV-PCR, 停药2个月后, 每2~4周检测CMV-PCR。对于伴有危及生命的CMV肺炎或伴有其他形式严重疾病的SOT受体, 可以在现有抗病毒治疗方案的基础上加用丙种球蛋白或CMV特异性免疫球蛋白。对于血清学CMV-IgG阴性的SOT受体, 建议早期联合使用CMV特异性免疫球蛋白。对于更昔洛韦耐药的CMV肺炎受体, 需要以足量膦甲酸钠单独治疗或与更昔洛韦联合治疗。CMV肺炎受体有以下情况时应考虑更昔洛韦耐药性的产生: (1) 已接受2周足剂量的抗病毒治疗后CMV病毒载量未下降, 或反而上升; (2) 预防用药期间, 血清学CMV-IgG检测由原来的阴性转为阳性; (3) 足量更昔洛韦治疗无效。对于更昔洛韦耐药的CMV肺炎受体, 应进行基因检测。更昔洛韦耐药大多数见于CMV的UL-97基因突变, 少数见于UL-54基因突变。膦甲酸钠是治疗UL-97基因突变致更昔洛韦耐药CMV感染的一线药物, 可以与更昔洛韦联用或单独使用, 但要警惕该药物的肾毒性。其他药物如西多福韦、来氟米特等被报道可以治疗更昔洛韦耐药的CMV肺炎, 但临床试验结果令人失望, 临床开发前景尚不明朗。另外, CMV特异性的CD4+及CD8+T淋巴细胞的应用、B型CMV糖蛋白疫苗的注射等可能会在免疫抑制治疗中发挥有益的补充作用。

春季与秋季是呼吸道病疾病的高发期, 呼吸道合胞病毒性肺炎的发病率也会提高。而且对于免疫力低的患者来说一旦感染到了病毒, 自身很难恢复。一般病毒性肺炎的症状主要有高热、心悸以及紫绀等症状, 后期甚至会出现休克等严重的症状, 对人体健康造成了十分大的威胁。一旦病人呼吸道感染病毒, 同时也会降低自身的免疫防御能力, 则更容易引起肺部感染病毒性的肺炎, 特别是自身免疫功能低下以及中老年人群等。对于病毒性肺炎的治疗主要依靠药物, 同时也要发挥自身免疫系统的功能, 特别是自身免疫力的提升对于治疗该病意义十分重大。利巴韦林 (Ribavirin)是一类抗病毒药物, 可以用于治疗流感病毒、甲肝病毒等多种病毒, 其在日常呼吸道感染时经常应用, 是一类十分有效的药物。痰热清对于肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌以及嗜血流感杆菌等病菌具有不错的抑制作用。从中医学的角度来看, 痰热清具有解毒化痰的功效, 主要成分为金银花、连翘、黄芩、熊胆粉以及山羊角。特别是当患者呼吸道中累积大量痰液时, 自身无法排出, 此时痰热清可以发挥十分理想的疗效。该药物属于中成药, 一般较少见不良反应, 若发生皮疹等不良反应可暂时停止。而超声雾化的手法一般在呼吸道疾病中应用较为广泛, 如哮喘等。该方法优点众多, 不仅可以将药物直达到肺部病灶, 而且对比口服, 效果也更佳, 药物起效速度十分迅速, 医生可以在紧急时刻使用来拯救患者。这样使用药物的药效更好, 可以减少药物的使用, 这样对人体的毒副作用也更少, 在中老年人等免疫力低下的患者中治疗具有十分重要的意义。此外通过雾化, 还能湿化患者的呼吸道, 有利于稀释痰液, 更有利于清除痰液, 相比较雾化其他的用药方法来说, 更具有优势。综上所述, 呼吸道合胞病毒感染致病毒性肺炎患者采取利巴韦林注射液联合痰热清超声雾化效果显著, 建议推广。

单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）一般常发生于上呼吸道感染，下呼吸道感染少见。单纯疱疹病毒肺炎一般多见于免疫力损害、免疫力低下的病人。今天这篇文章主要为大家讲述一下单纯疱疹病毒肺炎的治疗方法有哪些。单纯疱疹病毒（herpes simplex virus，HSV）一般多发生于皮肤感染，当患者免疫力低下时便会引起呼吸系统感染，单纯疱疹病毒肺炎的患者主要的临床症状与其他下呼吸道感染性疾病类似，主要为咳嗽、气急、发热等症状。单纯疱疹病毒肺炎的治疗方法主要有一下1、抗病毒治疗，单纯疱疹病毒一般多发于免疫系统受损的病人，所以抗病毒治疗更为重要。阿昔洛韦是一种非环状嘌呤核苷类似物，经过体内代谢后可抑制病毒DNA聚合酶，对单纯疱疹病毒有确切的治疗效果。干扰素通过抑制病毒或者免疫调节机制等可用于单纯疱疹病毒肺炎的感染控制。2、对症支持治疗，除抗病毒治疗外，对症支持治疗对于单纯疱疹病毒的治疗起到重要作用，通过呼吸支持、营养支持、并发症对症支持治疗等减轻患者症状，改善患者病情，改善预后。免疫力低下的患者可给予丙种球蛋白提高免疫力。3、一般治疗，注意防寒保暖，注意房间通风，避免出现交叉感染。