羊水吸入性肺炎是新生儿常见的呼吸系统疾病之一，羊水吸入性肺炎是指新生儿在母亲子宫内或者在分娩过程中，将羊水吸入呼吸道和肺内，从而导致的肺炎，严重者可导致新生儿出现窒息或者呼吸衰竭。今天这篇文章主要为大家讲述一下新生儿羊水吸入性肺炎的症状有哪些。羊水吸入性肺炎的主要临床症状表现为呼吸系统症状以及缺氧症状，新生儿出现羊水吸入性肺炎后主要症状有以下。1、呼吸急促，呼吸系统症状，呼吸系统症状是羊水吸入性肺炎的主要症状，新生儿可出现呼吸急促，喘息、呼吸困难等症状，可因呼吸道梗阻出现呼吸三凹症等症状。2、皮肤、口唇青紫：肺炎患儿可因缺氧出现口唇青紫，四肢皮肤青紫，指甲紫绀等，青紫是由于缺氧导致的。3、呛咳，患儿可因呼吸道羊水刺激出现呛咳、咳嗽等症状。4、发热、羊水吸入性肺炎后期患者可出现发热症状。5、口鼻分泌物，患儿可出现口鼻分泌物增多，口吐白沫等症状。6、神经精神系统症状，患儿可出现精神差，哭闹，吃奶差等症状。羊水吸入性肺炎的症状与患儿吸入羊水的的多数，患儿孕周大小密切相关，早产儿更容易出现羊水吸入性肺炎，患儿吸入加多羊水时可出现呼吸窘迫、窒息等，严重者甚至可出现死胎。以上就是羊水吸入性肺炎的主要的临床症状。

肺炎，顾名思义即为肺部的炎症，但是并非所有的炎症均为感染引起，比如特发性肺炎、自身免疫性肺炎、间质性肺炎等等，这些都与细菌或者病毒及其他病原微生物没关系。但是谈到肺炎的康复，一般还是以病原微生物感染导致的肺炎为主。因为上述与感染无关的肺炎，通常很难达到康复的情况，即使症状缓解也都只是暂时的，毕竟病因持续存在难以消除，所以今天我们要说的肺炎康复还是以感染性的肺炎为主。肺部的炎症出现后，最先影响到的就是患者的呼吸功能，包括通气功能和换气功能，并根据肺炎的严重程度不同区分轻、中、重三个不同的程度，相应的也会导致不同类型的呼吸衰竭。其次，肺炎发生后会出现发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等其他呼吸道常见症状，甚至会出现胸腔积液。这就是肺炎出现后的一些基本表现，相信大家也基本有多了解。那么肺炎康复都会有哪些表现呢？其实这个问题很好理解，这就类似于爬山一样，当所有症状发展到顶峰时，也就是爬山爬到最高处时，接下来就开始走下坡路，对应所有的症状也开始逐渐减轻并好转。首当其冲即为呼吸困难的改善，表现在患者主观胸闷气短的感受减轻，客观表现为血氧含量的上升，氧分压上升，和二氧化碳分压下降。其次，伴随着炎症的治疗和转归，炎症的表现也相应出现减轻，比如体温逐渐回归正常，咳嗽频率降低，痰液颜色和量恢复正常，胸腔积液量逐渐也恢复正常。最终肺炎完全康复时，所有的症状和不适感全部消失并达到痊愈。

糖尿病作为临床常见疾病之一, 主要表现为胰岛素功能异常, 患者自身代谢功能出现紊乱, 多为45岁以上中老年患者。临床研究发现, 因患者长期处于高糖状态, 导致血浆渗透压升高, 血液中WBC及巨噬细胞、单核细胞的功能出现改变, 肺部通气及血液流动速度异常, 糖尿病患者常伴随出现肺部感染。研究数据发现, 患者空腹血糖水平越高, 越容易出现肺部感染。因此针对2型糖尿病合并肺部感染患者的治疗过程中应将原发病治疗放在首位, 及时有效控制血糖并联合广谱抗菌药物对患者肺部感染加以干预。广泛耐药鲍氏不动杆菌是一种具有广泛传播性的细菌, 近年来发病率及感染率急剧上升, 该细菌具有广泛、多重和全耐药等特点, 临床治疗面临巨大挑战。引起各方广泛关注。2型糖尿病合并肺部感染患者治疗首先应快速有效控制血糖水平, 胰岛素泵作为外源性胰岛素注射设备, 包括基础注射及餐前注射两种方案, 基础注射稳定血糖输出, 使空腹血糖水平得到稳定, 然后在餐前增加胰岛素剂量, 对餐后血糖加以控制, 患者血糖控制水平得到明显提升。研究数据显示, 干预前两组患者空腹血糖、睡前血糖及餐后2 h血糖水平无明显差异, 干预后两组患者血糖水平均出现明显好转, 试验组干预3 d、5 d血糖水平优于对照组。另外胰岛素泵注还能减少胰岛素使用剂量, 避免并发症及低血糖发生概率, 研究数据显示, 试验组患者并发症及低血糖发生概率均低于对照组, 差异明显。替加环素作为一种广谱抗菌药物, 对广泛耐药鲍氏不动杆菌肺炎具有非常有效的干预效果, 临床研究中使用替加环素治疗广泛耐药鲍氏不动杆菌肺炎后有效率高达65%以上, 微生物清除率超过80%。充分表明使用胰岛素泵联合替加环素能有效控制感染恶化情况, 控制细菌蔓延范围及感染速度。另外临床治疗中还应该结合患者实际情况, 适当控制抗生素使用概率, 提高治疗有效性。研究指出2型糖尿病与患者体内ET、EGRP水平存在密切关联性。内皮素是生物活性肽的一种, 主要依靠内皮细胞分泌产生, 其功能是收缩血管, 也是目前为止医学领域公认的收缩血管最有效物质。而内皮细胞受到损伤后, 刺激ET分泌增加, 2型糖尿病患者血糖水平也随之升高, 但是EGRP水平则正好与之相反。CGRP也属于生物活性多肽的一种, 主要功能是为了抑制ET的生物反应, 对血管具有非常重要的保护作用。因CGRP具有舒张血管的功效, 可有效降低患者血压, 帮助心肌恢复血运和收缩能力, 稳定血流动力学状态, 保护血管, 避免血管性疾病发生概率。而CRP及WBC作为临床常规炎性标志性物质, 其水平变化能充分反映患者体内炎性反应及感染控制情况, CD4+/ CD5+能体现T淋巴细胞活动情况。综上所述, 2型糖尿病合并肺部感染患者的干预过程中, 采取胰岛素泵对其血糖水平加以控制后联合替加环素干预效果极为理想, 患者症状改善及细菌清除率明显提高, 血清ET、CGRP水平得到有效改善, 应在临床治疗中进一步推广应用。

2017年WHO全球结核病报告指出, 2016年全球新发结核病1040万例, 中国新发结核病患者89.5万例, 因此, 结核病仍是威胁人类健康的主要公共卫生和社会问题 。2015年全球糖尿病患病率达到8.8%, 即估计全球共有4.15亿糖尿病患者, 其中75%来自低收入国家.中国是世界上糖尿病患者最多的国家, 糖尿病患者是结核病的高危人群。据报道, 我国肺结核患者中有超过10%患有糖尿病, 糖尿病人新发肺结核是正常人的3倍。糖尿病患者血糖持续高水平可引起机体代谢紊乱, 导致免疫力低下, 且高血糖为结核菌繁殖提供良好培养基, 从而增加易感性;血糖过高可造成机体内环境呈酸性, 有利于结核菌的生长及繁殖;另外糖尿病可累及肺部, 导致微血管病变和气道黏膜受损, 有利于结核菌的繁殖。另外, 与单纯TB患者相比, 合并糖尿病患者表现出更高的分枝杆菌载量、肺部空洞比例、更高的耐药性以及更高的复发率和病死率。因此糖尿病性肺结核不仅具有传染性，而且较一般的肺结核传染性更强。综上所述，结核病是慢性传染性疾病, 它对人类健康的危害极大, 而糖尿病性肺结核这两方面的问题更甚。要遏制结核病的传播流行需要大众的参与, 结核病健康教育是宣传结核病防治知识的手段和方法, 对大众了解结核病防治知识具有重要作用。只有让大众了解结核病防治的知识, 才能让大众自觉主动地参与到结核病防治中来, 才能减少结核病的发病率、增加结核病的治愈率, 有效控制结核病的传播流行。

新生儿宫内感染肺炎，在临床上虽然并不常见。但是在临床上也会时有碰到。新生儿宫内感染肺炎，主要跟孕妇生殖道病菌的感染，胎膜早破以及妊娠期糖尿病等高危因素有关系。如果新生儿宫内感染肺炎不进行及时的处理治疗。有可能会危及到新生儿的生命安全。那么新生儿宫内感染肺炎的表现有哪些呢？第1个方面。首先是胎心率的增快。因为胎儿宫内感染，会引起胎儿的代谢加快，产热增加，导致胎儿宫内的耗氧量增加，包括胎儿心脏心肌，大脑以及全身各个重要器官的耗氧量都会增加。心脏的泵血量也要增加。因此会导致胎儿的心率增快。在临床上可以通过多普勒听胎心或者胎儿B超检查明确。像这种情况需要做一些相关的处理。比如吸氧以及抗感染等治疗。第2个方面。胎动变得频繁或者胎动减少。在宝宝宫内感染的早期，由于引起胎儿宫内的缺氧，会导致胎儿早期出现胎动频繁。如果得不到及时的处理，缺氧时间延长。导致宝宝的缺氧代偿性不够，那么就有可能会导致胎动的减少，出现不可逆的损伤。像这种情况也需要及时的到医院处理，及时的吸氧，改善宫内的缺氧情况，及时的抗感染治疗，降低不良妊娠结局的发生。第3个方面。孕妇体温升高。新生儿宫内感染肺炎，由于跟孕妇体内的感染有一定的相关性。因此在临床上由于炎症物质释放入血液，也会引起孕妇的产热增加，也会引起孕妇发热，发烧等症状。最后，新生儿宫内感染肺炎的表现有很多。有感染高危因素的孕妇应及时到医院进行相应的检查和处理，降低不良妊娠结局的发生。

临床上许多家长知道宝宝得了肺炎以后老有许多担心，是不是不好治啊，是不是留有后遗症啊，实际上急性肺炎也分为轻型和重症，轻型肺炎家长可以放心，居家治疗也是可以的，但是重症肺炎有时会在孩子的肺部遗留不可逆的病变 对其日后的生活造成影响，所以应该引起足够的重视。儿童肺炎的有哪些特点呢?(一)发病比较急，新生儿或者年龄小的婴儿新生儿或小婴儿有时候起病比较隐匿。(二)症状 可有发热，咳嗽、咳痰，气喘，食欲不振、呕吐等症状。发病前可先有感冒症状不如鼻塞，流鼻涕，以后体温骤升，咳喘症状加重，严重时呼吸困难或青紫等。新生儿或小婴儿可表现为体温不升或者发热、反应差、拒奶、呛奶吐沫、气促等。(三)体征 听诊肺部可闻及固定性湿啰音也可伴有喘鸣音等。治疗方案有哪些呢?一 、轻症肺炎 可以门诊或者居家门诊治疗。二、重症肺炎比如出现高热持续不退、呼吸困难、口唇发绀等表现，有高危因素儿童需住院治疗。1.一般治疗室内勤通风，营养清淡饮食，多喝水，忌食甜食，辛辣刺激性食物，保持呼吸道通畅，痰多是加强叩背吸痰。2.抗感染治疗 对于细菌性肺炎或肺炎支原体肺炎医生会根据可能的病原首先经验性选择抗生素,确定病原后可能再调整抗生素的使用。病毒性肺炎无需使用抗生素。3.对症治疗如口服祛痰或者平喘药物，可以配合雾化治疗等。4.对于重症患儿需要监测患儿的血氧浓度，必要时吸氧，严重呼吸机辅助通气等。

在婴幼儿或者儿童生长发育过程当中，出现有肺炎的情况也是比较常见的，特别是在秋冬季节，呼吸系统疾病比较多发，出现有肺炎的情况也是相对比较常见的，肺炎是下呼吸道性疾病当中比较具有代表性的一种，也是一种相对比较严重的疾病，是需要及时的进行治疗的，一般情况下如果确定了是有典型的肺炎表现，需要考虑进行输液治疗，而且如果孩子状态比较差的话，还需要考虑住院观察治疗。孩子出现肺炎，比较典型的症状就是咳嗽有痰，一般会伴有发烧的情况，孩子的精神状态，食欲等会进一步的下降。如果肺炎进一步的加重，有可能会导致出现呼吸节律方面的问题，可以导致出现明显的心肺功能受损的表现。严重的肺炎，甚至会导致出现呼吸衰竭，需要应用呼吸机进行维持呼吸治疗。不同症状表现的肺炎，治疗的时间也会有所不同。而且肺炎的原因也是比较多的，包括病毒性的肺炎，细菌性肺炎，以及其他病原菌感染导致的肺炎，例如支原体肺炎等等。不同原因导致的肺炎，治疗的方法也是有所不同的，治疗的时间也会有很大的差别。一般情况下，如果是普通的肺炎，需要进行输液治疗，输液治疗的时间大约需要一周以上的时间，但是每个孩子可能会有一定的差异，有的孩子可能治疗的会更久一些，但是一般情况下，肺炎的治疗都需要至少在一周以上的时间，有的孩子甚至会超过两周的时间，而且在治疗的过程当中，需要密切观察孩子的情况，如果有加重趋势，还需要及时的住院治疗，甚至应用其他的辅助治疗手段，治疗的时间，具体也得根据症状以及影像学检查的结果来进行判断。

一、婴幼儿重症肺炎概述肺炎是小儿的一种常见疾病，尤其多见于婴幼儿，也是婴儿时期主要死亡原因。婴幼儿时期容易发生肺炎是由于呼吸系统生理解剖上特点，免疫学弱点，防御功能尚未充分发育，容易发生传染病，腹泻，营养不良，贫血，佝偻病等疾患，这些内在因素容易使婴幼儿发生比较严重的肺炎。1岁以下婴儿免疫力差，故肺炎易于扩散，融合并延及两肺。年龄较大及体质较强的小儿，机体反应性逐渐成熟，局限感染能力增强，肺炎往往出现较大的病灶，如局限于一叶，则为大叶肺炎。肺炎症状包括一般症状和呼吸系统症状和体征及其他系统的症状及体征如消化道症状，循环系统症状，神经系统症状等。婴幼儿肺炎出现呼吸系统以外症状为婴幼儿重症肺炎。二、婴幼儿重症肺炎的症状有哪些呢？由于微生物学的进展，许多肺炎可以得到病原学的证据。同一病原体可引起不同病理形态的病灶或不同型别的肺炎。如大叶性肺炎多为肺炎链球菌所致。支气管肺炎则可由细菌或病毒引起，最常见的细菌为肺炎链球菌和流感嗜血杆菌，其次为葡萄球菌。间质性肺炎大多由病毒引起，如腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感病毒，副流感病毒，麻疹病毒，但也可以由细菌引起，如百日咳杆菌，流感嗜血杆菌等。细菌或病毒感染可以是原发性的感染，也可以是继发性的感染。在某些患儿，病毒和细菌可同时存在，也可互相继发，即所谓的混合感染。年龄越小越易发生。婴幼儿常见有病毒－细菌，病毒－病毒混合感染，年长儿多为细菌和非典型病原混合感染。其他还有真菌感染，非感染因素如羊水，食物，异物，含硬脂酸锌的扑粉，类脂物等吸入导致吸入性肺炎。

巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)属于疱疹病毒,机体免疫系统不能将之杀灭或清除,一旦机体免疫力下降,CMV大量复制侵犯免疫系统及内脏并长期定植。CMV具有细胞和组织泛嗜性,可累及肺、肝脏、血液循环系统以及中枢神经系统等,导致多器官损伤和功能障碍。婴幼儿因免疫系统发育尚不完善,为CMV感染的高危人群。根据世界卫生组织(World Health Organization, WHO)统计,肺炎是造成全球5岁以下儿童死亡的首位感染性疾病。婴幼儿免疫系统还处于发育阶段,其免疫功能尚不完善,是婴幼儿肺炎发生、发展的重要危险因素。CMV感染多呈无症状隐性感染,人体可长期处于病毒携带状态而无任何临床表现,当免疫系统未发育成熟或免疫功能低下时,病毒不断复制可导致机体发病,出现相应临床症状和体征,故婴幼儿是CMV感染的高危人群。CMV感染可累及多个系统及器官,而婴幼儿CMV感染主要累及呼吸系统和血液系统。研究对CMV感染的肺炎患儿血常规分析发现,CMV阳性患儿外周血白细胞、单核细胞、中性粒细胞和血小板计数均显著下降,表明CMV感染可引起血液系统异常。CMV感染引起血液系统损伤的机制复杂,目前报道可能与以下机制有关:CMV可下调粒细胞集落刺激因子(granulocytecolonystimulatingfactor,G-CSF),并诱导产生抑制性细胞因子如白细胞介素-6(interleukin6,IL-6)和白细胞介素-8(IL-8),以及直接感染单核细胞及造血干细胞等,从而抑制造血功能。此外,血液系统异常可能与CMV免疫逃逸有关,据报道CMV通过调节宿主免疫反应而促进病毒传播,CMV通过表达由UL119～UL118和RL11基因编码的Ⅰ型跨膜糖蛋白gp68和gp34并与IgG的Fc段结合,从而阻断IgG的Fc段与Fc受体(receptorsfortheFcdomainofIgG,FcγRs)结合所介导的一系列免疫反应,以逃避体液免疫监视,减少功能性CD4+T细胞和CD8+T细胞,并干扰细胞免疫,诱导受感染的单核细胞分化和迁移,产生趋化因子以招募中性粒细胞等。这表明CMV感染可引起广泛的血细胞分布异常,影响肺炎患儿的外周血免疫应答。NLR、PLR、LMR和SII等全身炎性指标极易获取,能准确反映机体的全身炎症状态和免疫反应,在评估感染性疾病方面具有一定优势。研究发现CMV阳性组肺炎患儿NLR与SII显著降低,表明当肺炎患儿合并CMV感染时,中性粒细胞数降低,不能进行有效的抗感染免疫应答,同时淋巴细胞有降低趋势,从而导致NLR降低更为显著,进而导致SII显著降低。因此,CMV感染可能导致肺炎患儿的外周血免疫功能受到抑制,从而导致住院时间延长,应动态检测CMV载量,及时采取有效的抗病毒治疗方案。此外,系统性炎症反应相关指标NLR和SII可能是识别肺炎患儿合并CMV感染的重要指标,尚待进一步探究。综上,研究提示CMV感染肺炎患儿外周血免疫功能紊乱,需及时采取积极有效的治疗方案。

小儿腺病毒（Human adenovirus, HAdV）肺炎（腺病毒肺炎），是小儿社区获得性肺炎中比较严重的类型之一，腺病毒多发于6个月至5岁儿童，是目前婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一，今天这篇文章主要为大家讲述一下小儿腺病毒肺炎的发病原因。小儿腺病毒肺炎是由于腺病毒感染引起的，H腺病毒是无包膜的双链DNA病毒，腺病毒感染可引起多种疾病，主要包括肺炎、支气管炎、眼结膜炎、胃肠道疾病等。腺病毒肺炎约占社区获得性肺炎的 4%-10%，近年来，腺病毒肺炎的发病率较前明显升高。腺病毒主要通过呼吸道飞沫传播，其次可通过直接接触传播、粪口传播；有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源，腺病毒感染潜伏期一般为2天到3周，平均为1周左右，潜伏期末至发病急性期传染性最强。腺病毒肺炎最常发生于6个月至5岁婴幼儿，尤其是2岁以下儿童。腺病毒肺炎是儿童常见的下呼吸道感染原因，一般是由于着凉、免疫力低下，或者继发于上呼吸道感染。可在秋冬季引起小范围流行。在儿童机体机构如托儿所、幼儿园可引起交叉感染。腺病毒肺炎占儿童病毒性肺炎的三分之一左右。腺病毒肺炎的主要的临床症状为发热、咳嗽等呼吸道感染症状。病情严重者可出现呼吸困难，呼吸衰竭等危及患儿生命。

呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV），是一种RNA病毒，主要可引起6个月以下的婴幼儿患者细支气管炎、肺炎等下呼吸道感染。呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV）成人感染后主要引起鼻炎、感冒及上呼吸道感染。今天这篇文章主要为大家讲述一下小儿呼吸道合胞病毒肺炎的发病原因。呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)简称合胞病毒肺炎，是小儿病毒性肺炎的常见的类型；小儿呼吸道合胞病毒是由于呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV）感染引起的急性下呼吸道传染性疾病。以婴幼儿发病更为多见，可引起婴幼儿出现急性间质性肺炎。呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV）感染是小儿病毒感染常见的病原体。小儿呼吸道合胞病毒多在冬季引起2岁以下儿童感染，呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV）的潜伏期一般在2-8天，平均潜伏期在4天左右，主要引起小儿间质性肺炎以及毛细支气管炎。小儿呼吸道合胞病毒肺炎占社区获得性肺炎的很大比例。

肺炎（pneumonia）是指肺泡、远端支气管和肺间质的急性或者慢性感染性炎症，是呼吸科最常见的呼吸系统疾病之一，肺炎根据感染病原体的不同可以分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体、衣原体肺炎、真菌性肺炎以及不典型病原体肺炎，其中病毒性肺炎由于病毒感染引起的急性下呼吸道感染性病变。腺病毒性肺炎是病毒性肺炎的一种，今天这篇文章主要为大家讲述一下腺病毒性肺炎的发病原因？腺病毒性肺炎是由于腺病毒感染引起的急性呼吸系统感染性疾病，腺病毒(adenovirus)是一种双链DNA病毒，具有41个血清型，可以引起呼吸道、消化道、泌尿系统、眼角膜等感染。其中最常见的是呼吸系统感染是最常见的腺病毒(adenovirus)感染类型，3型及7型腺病毒是引起腺病毒性肺炎的主要的血清型。腺病毒性肺炎是通过呼吸道飞沫传播或者直接接触传播、粪口传播感染腺病毒后引起，其中呼吸道飞沫传播是腺病毒肺炎的常见的传播途径，患病者及隐形感染者是主要的传染源。腺病毒最常引起的是上呼吸道感染，2岁以下的婴幼儿可引起下呼吸道感染，引起腺病毒性肺炎。多在冬春季引起流行。成人腺病毒感染后一般以隐形感染或者上呼吸道感染更为常见，一般症状较轻，较少引起严重的腺病毒性肺炎。

麻疹是儿童常见的传染性疾病。该病临床上以发热、上呼吸道炎、结膜炎、Koplik斑、全身斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。病后大多可获得终身免疫。常见并发症为肺炎、喉炎,也是引起麻疹死亡的重要原因。麻疹是由麻疹病毒引起的一种具有高度传染性的疾病,主要通过直接接触和呼吸道分泌物传播。麻疹病毒入侵上呼吸道后, 再经各级支气管进入肺泡蔓延、浸润, 引起气道黏膜炎症, 随着炎性分泌物的持续增多, 可以累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔, 影像表现为网格状影、斑点状及结节状影为主的间质性肺炎。麻疹肺炎临床分为前驱期及出疹早期, 出疹期及疹后期, 随病程不同影像学改变亦不同, 重症者病灶可增大、融合, 部分重症麻疹肺炎有进展为闭塞性细支气管炎 (BO) 的可能。麻疹病人是该病的唯一传染源,麻疹患者出疹前后的5d均有传染性,如有并发症传染性可延长至出疹后10d 。广泛使用麻疹疫苗后,麻疹发病率大幅下降,但近几年麻疹病人又有增多趋势。目前麻疹发热不典型病人增多，且疹退后大部分有色素沉着和脱屑,无色素沉着及脱屑也不能排除麻疹,因有部分病人可出现不典型皮疹。麻疹病人白细胞和CRP一般不高。麻疹患儿最常见的并发症为肺炎、喉炎、心肌炎及神经系统损伤，而电解质紊乱以低钠血症为主。引起电解质紊乱的原因有以下几点:(1)麻疹患儿通常伴有胃肠功能紊乱,进食减少,从而导致电解质摄入减少;(2)麻疹患儿一般都有发热,甚至是高热。发热病人不显性排汗增多,增加了钠、钾的排放;(3)麻疹患儿进食减少,补液时未重视电解质的补充。近年来陆续有麻疹合并肺炎支原体感染的报道,有报道显示儿童麻疹并重症肺炎病原体主要是G﹣杆菌,其次为支原体感染，但具体原因目前尚不清楚，还需要日后临床研究当中进一步探索。

流感病毒肺炎一般继发流行性感冒，流行性感冒虽然是自愈性疾病，但是少数患者可因免疫力低下，引起下呼吸道感染，形成流感病毒肺炎。流感病毒肺炎多发生于儿童、孕妇以及65岁以上的老人或者长期患病体质较差者。今天这篇文章主要为大家讲述一下流感病毒肺炎的发病原因。流感病毒肺炎是由于流感病毒（influenza virus）感染引起的下呼吸道急性传染性疾病，多发生于流感高发季节，流感病毒可以分为甲、乙、丙3型。其中常见的引起流行性感冒及流感病毒肺炎的为甲型流感病毒及乙型流感病毒。可以引起流行及爆发。普通人群对于流感病毒普遍容易感染，大部分病人感染流感病毒后形成流行性感冒，通过自身免疫系统作用，大部分患者可在1周左右恢复正常。年幼儿、孕妇、老年人群以及长期患有慢性疾病、免疫力受损的病人可引起下呼吸感染，形成流感病毒肺炎。出现发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气喘、呼吸困难等下呼吸道感染症状。严重的流感病毒肺炎几乎都发生在冬季，流感病毒主要听过呼吸道飞沫传播，其次可通过直接接触传播。隐形感染的患者以及正在患病的人群是主要的传染源，流感病毒感染后潜伏期一般在1周左右，然后迅速引起发热及呼吸系统症状。目前流感疫苗注射是预防流行性感冒及流感病毒肺炎的重要的手段。

巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)，属于疱疹病毒组的DNA病毒，巨细胞病毒分布广泛，人与其他动物均可遭受感染，巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)可引起呼吸系统、泌尿生殖系统感染、血流感染等。巨细胞病毒感染后症状差别较大，从轻微或者无症状的隐形感染直到严重并发症甚至死亡。今天这篇文章主要为大家讲述一下巨细胞病毒肺炎的发病原因。巨细胞病毒肺炎是人们感染巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)后出现的急性下呼吸道感染，巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)在人群中感染非常的常见，我国成人巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)感染率达到95%以上，大部分都属于隐性感染，多数感染者无明显的临床症状。但是在特定条件下，巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)可侵袭多个气管和系统，引起引种的疾病，病毒可侵入肺、肝、乳腺、淋巴细胞、肾、唾液腺、乳腺、血液等导致疾病。其中常见的为呼吸系统感染。巨细胞病毒肺炎的主要的临床症状与其他肺炎症状类似，主要为发热、咳嗽胸闷、呼吸困难等。巨细胞病毒可有先天性感染、围产期感染等导致婴幼儿感染。其次可引起免疫力低下、免疫功能不全等患者引起严重的感染。

呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV），是一种副粘液病毒科的一种RNA病毒，一般认为呼吸道合胞病毒只有一个血清型。呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV），主要引起6个月以下的婴幼儿患者细支气管炎、肺炎等下呼吸道感染。儿童及成人主要引起鼻炎、上呼吸道感染。今天这篇文章主要为大家讲述一下呼吸道合胞病毒肺炎的发病原因。呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)简称合胞病毒肺炎，是由于呼吸道合胞病毒感染导致的急性下呼吸道传染性疾病，是婴幼儿常见的间质性肺炎。呼吸道合胞病毒肺炎(respiratory syncytial virus pneumonia)简称合胞病毒肺炎，是小儿病毒性肺炎的常见的病原体。呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus RSV）感染的潜伏期一般在2-8天，平均为4天左右，主要引起小儿间质性肺炎以及毛细支气管炎。多于冬季发生于婴幼儿。主要通过呼吸道飞沫传播以及直接接触传播。感染后可引起患儿出现发热、咳嗽、鼻塞等症状。病情严重者可出现喘息、气急、呼吸困难。

带状疱疹病毒属于一种嗜神经病毒,大多数人在青少年时受过原发感染(临床以水痘的形式表现),到60岁时原发感染接近100%。带状疱疹病毒可致多发性脑神经炎,最易受累的脑神经依次为面神经、位听神经、舌咽神经、三叉神经、迷走神经和外展神经。该病引起神经麻痹后出现机体对应的功能丧失(临床症状)。带状疱疹病毒感染临床上比较常见,多侵犯皮肤,出现疱疹、神经痛、神经功能受损。该病毒属于DNA嗜神经病毒,初次感染后临床上表现为水痘或隐性感染,以后此病毒进入皮肤的神经末梢,沿脊髓后根或三叉神经节的神经纤维向中心移动,持久地潜伏在脊髓后根神经节的神经元中,在各种诱因刺激的作用下,可将其激活,使受侵犯的神经节发炎甚至坏死,产生神经痛,同时病毒沿神经轴突向皮肤扩散,并在皮肤表皮细胞内繁殖,引起肿胀、空泡化,形成水疱,偶有病毒扩散至脊髓前角细胞及运动神经根,引起肌无力或相应区域的皮肤麻痹。由此可见,该病毒可累及某根神经或神经的某个分支,从而出现不同的临床症状。耳鼻咽喉科比较常见的亨特综合征,即属于带状疱疹病毒感染,累及Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经后出现对应的面部疼痛,可能会出现面瘫、眩晕、听力下降及耳鸣等。咽部带状疱疹临床上常见,表现为相应神经支配区域的散在溃疡,因病毒侵犯神经,溃疡多为单侧(一般不越过中线),但大多数溃疡可能是疱疹病毒的原发感染。原发感染后,支配该区域的神经也就成了疱疹病毒潜伏的对象,如同皮肤带状疱疹一样,该区域黏膜也就成为咽部带状疱疹的兴奋灶,当患者免疫力下降时病毒被再次激活后侵犯咽部黏膜,并有可能引起Ⅸ、Ⅹ对脑神经分支的多发性脑神经炎。我院前期2例咽部带状疱疹病毒感染者均为老年人,老年人免疫功能下降(尤其是细胞免疫),受凉、劳累等诱因使机体免疫力进一步降低,使潜伏在体内的病毒成功逃避宿主的天然性免疫和适应性免疫。我们排除了延髓病变、颈静脉孔占位压迫、梅毒等疾病可能累及Ⅸ、Ⅹ对脑神经后,考虑带状疱疹病毒感染累及Ⅸ、Ⅹ脑神经的分支。2例患者双侧声带活动良好,说明Ⅹ脑神经(迷走神经)的分支喉返神经功能正常,防止误吸的最后一道屏障功能尚好,但仍有可能发生误吸;同时也说明病毒可能只是累及Ⅸ、Ⅹ脑神经的分支,即支配咽部肌肉的分支以及舌咽神经、喉上神经的感觉支,导致咽喉部运动功能障碍和感觉功能障碍,引发吸入性肺炎。吸入性肺炎是指吸入食物、口腔或鼻腔分泌物及胃内容物等异物引起的肺部感染,多发生于有咽喉部运动功能障碍、感觉功能障碍以及气管插管机械通气等患者。吸入性肺炎治疗上以综合治疗为主,由于吞咽功能出现问题而引发的吸入性肺炎,应立即给予鼻饲并防止食物反流,预防误吸,根据药敏实验选择抗生素控制感染,并促进痰液排出。因此，综上所述，疱疹病毒性肺炎通常不会自行播散至肺部引发炎症，多由误吸导致疱疹病毒性肺炎。因此，疱疹病毒导致的上呼吸道感染患者，一定要注意防止误吸所带来的病情加重。

腺病毒(adenovirus)是一种双链DNA病毒，腺病毒可以引起呼吸道、消化道、泌尿系统、眼角膜等感染。其中最常见的是呼吸系统感染。腺病毒可引起下呼吸系统感染，引起腺病毒肺炎，今天这篇文章为大家讲述一下腺病毒肺炎的发病原因。腺病毒肺炎是腺病毒(adenovirus)感染引起的急性下呼吸道感染性疾病。腺病毒(adenovirus)具有41个血清型，可以引起呼吸系统、消化系统、泌尿生殖系统等多系统感染，其中以呼吸系统感染更为常见。目前认为3型及7型腺病毒是引起腺病毒肺炎的主要的血清型。腺病毒肺炎是由于腺病毒(adenovirus)通过呼吸道飞沫传播或者直接接触传播、粪口传播引起。主要以2岁以下的婴幼儿更为常见。可在冬春季引起流行。由于儿童缺乏有效的抗体，因此更容易引起腺病毒(adenovirus)感染，导致腺病毒肺炎。腺病毒(adenovirus)感染后潜伏期一般为3-8天，与其他病毒感染症状类似，一般起病急骤，可出现高热、咳嗽等症状，症状严重者可出现喘息、气急、呼吸困难等临床症状。腺病毒肺炎症状轻重不一，大部分患儿症状一般较轻，通过对症治疗后均可痊愈，少数患者可出现病情恶化，导致呼吸衰竭以及其他并发症。

肺炎是一种常见疾病, 且以儿童多见, 据统计, 肺炎是导致我国7岁以下儿童死亡的重要原因, 给患儿的生命健康带来较大危害。许多研究显示, 儿童肺炎具有复杂多变的特点, 致病菌也相对较多, 且大多数致病菌对抗生素有耐药性, 严重影响治疗效果, 给临床诊断、治疗以及预后带来较大的影响。但是整个社会对儿童肺炎的重视程度较低, 也较容易被忽视。对2015年到2017年期间我院住院肺炎患儿资料进行分析, 对不同年龄段、不同季节肺炎发生情况及病毒病原学情况进行全面分析, 进而为临床治疗提供依据。在研究发现, 随着年龄的增加肺炎的发病率呈下降趋势, 分析其原因可能为随着年龄的增加, 儿童的抵抗能力增加, 机体各个系统趋于完善, 致病菌感染导致肺炎的可能性显著降低。研究还发现, 冬季发病率最高为33.38%, 春季、夏季以及秋季发病率相当, 说明冬季是肺炎的高发季节, 应该引起充分重视, 可能是冬季天气偏凉, 且气温有一定变化, 较容易引起儿童感染发病。重症肺炎是肺炎比较严重时期, 病情变化比较迅速, 并发症也非常多, 严重威胁患儿的生命，研究显示, 重症肺炎在1岁患儿中的发病率最高, 为1.14%, 6岁和7岁重症肺炎发病率均为0.00%, 提示在治疗过程中应充分重视年龄过小患儿病情变化, 预防重症肺炎的发生, 进而降低不良事件的发生。儿童肺炎致病病毒具有多样性的特点, 随着抗病毒药物的应用病毒种类也存在较大变化。研究显示, 在所选取的患儿中, 各种病毒检出率高达83.24%, 提示病毒感染是小儿肺炎发生的重要原因。在病毒的具体分类中, 腺病毒和偏肺病毒阳性时出现发热的患者比例显著高于其他病毒感染, 这就提示以腺病毒和偏肺病毒感染后易出现发热, 考虑原因与两种病毒感染易导致脑内体温调节中枢发生异常, 引起体温升高。同时研究发现, 在各种病毒导致的阳性病例中, 咳嗽、咳痰、流涕等呼吸道症状出现的频率相当, 而偏肺病毒和腺病毒阳性病例出现呼吸急促和呼吸困难的频率较高, 考虑与患儿体质较弱, 而偏肺病毒和腺病毒感染以侵袭呼吸道为主, 引起呼吸道痉挛, 导致出现呼吸急促和气短等不适症状, 可为偏肺病毒和腺病毒感染的肺炎儿童的诊断和针对性治疗提供参考。在因肺炎住院的患儿中, 约21.16%会出现不同程度的呼吸衰竭, 心力衰竭、脓毒血症的发生率也较高, 考虑与患者体质相对于病毒的感染力来说较弱, 感染病毒后容易出现较为严重的并发症, 同时也提示偏肺病毒和腺病毒致病易导致呼吸衰竭和心力衰竭。但研究未显示出现如脓胸、急性呼吸窘迫综合症及多器官功能衰竭等严重并发症。综上所述, 肺炎是我国儿童的常见疾病, 对患儿具有较大的危害。2015-2017年我院1-7岁住院儿童肺炎和重症肺炎的发生率以1岁最高, 且随着年龄的增长发病率呈下降趋势, 冬季最多见, 病毒病原体中以腺病毒和偏肺病毒感染导致的发热、呼吸急促和呼吸困难症状较多, 且多伴有呼吸衰竭、心力衰竭等并发症。

CMV感染在大多数人一生的不同时期都可能会发生, 与性别、年龄、生活环境、社会因素和经济条件等多种因素都有一定的相关性。作为免疫力低下的群体代表之一, 婴幼儿是最容易受到CMV感染的, 且CMV感染的同时, 往往会影响到消化、呼吸、血液系统等, 从而导致婴幼儿营养不良、肺炎、肝功能损害、肾脏损害和血液系统疾病等, 并且对器官造成不可逆的损伤, 大大提高了病死率, 威胁着患儿的生命健康。研究显示, 0~1周岁婴儿CMV阳性感染率高达80%, 一旦机体免疫功能低下, 就可以直接诱发巨细胞病毒的活化, 引起活动性感染, 其中在婴幼儿患者中, 最为常见的就是CMV合并肺炎。由于对CMV肺炎早期缺乏特异性的检测指标, 很容易会导致误诊, 致使病情延误;同时, 由于CMV具有泛嗜性, 可以在免疫力低下的患者中引起多个器官的病变, 且临床表现各异, 无法进行有效的鉴别诊断, 严重影响了婴幼儿患者得到及时有效的救治, 危害了婴幼儿患者的健康安全。因此, 寻找一种更为快速准确的早期检测手段和检测指标成为了临床研究的热点。当机体感染CMV后, 就会出现特异性的IgM、IgG、IgE、IgA等抗体, 其中, 当CMV潜伏期感染10 d后即可在血清中检测出特异性IgM抗体, 而6周左右其抗体水平即可达到峰值, 12~16周时, 抗体消失。因此, 血清中IgM、IgG抗体的检测结果呈现阳性, 可以间接表示机体出现了CMV感染, 或潜伏的CMV感染被活化或近期发生了CMV活动性感染, 可见IgM、IgG是鉴别诊断CMV活动性感染的重要指标。目前, 主要通过实验室病毒培养及病理鉴定HCMV感染作为主要的诊断方法和标准, 但这种方法主要是观察细胞病理学变化, 检测周期较长, 无法实现临床的快速检测, 而临床上多采用ELISA法、化学发光法、胶体金法和荧光定量PCR法进行检测。化学发光法是一种分子发光光谱分析法, 主要利用仪器对体系化学发光强度的检测, 从而确定待测物含量的一种痕量分析方法, 可以对IgM、IgG抗体水平进行定量检测, 而且整个过程均由仪器完成, 极大程度地避免了操作者、环境等外界因素对检测过程和结果判断的误差, 对于IgM、IgG抗体阳性的检出率、敏感度、特异度均明显优于ELISA法和胶体金法, 适用于临床大样本的初检。荧光定量PCR法是检测特异度和敏感度较高, 且可以在低病毒含量下进行有效检测的一种技术, 具有极高的临床应用价值, 是诊断CMV感染较为敏感的方法之一。此外, 研究表明, 当机体受到CMV感染后会出现的免疫紊乱的情况, 而其机制非常复杂, 目前主要认为与机体内细胞因子的作用和失衡具有密不可分的关系。细胞因子是一类小分子多肽类物质, 是由免疫细胞分泌, 并对细胞功能发挥重要的调节作用, 一旦细胞因子水平发生失衡, 则表明机体免疫功能出现了紊乱。机体内Th1和Th2细胞是免疫细胞主要的分化形式, Th1细胞主要分泌IFN-γ、TNF-β等因子, 介导了细胞毒性和炎症反应, 而Th2细胞主要分泌IL-4、IL-6和IL-10等因子, 主要通过刺激B细胞分泌大量免疫蛋白, 参与体液免疫反应。因此, 常常检测IFN-γ、IL-4和IL-6的含量来反映机体的免疫应答状态。有研究发现, CMV合并肺炎阳性患者血清中IFN-γ的含量明显高于健康对照组 (P<0.05) , 经统计分析后得到诊断的准确率为72.6%, 阈值为95.0 pg/m L, 而血清中IL-4和IL-6的含量明显低于健康对照组 (P<0.05) , 两个指标诊断的准确率分别为75.6%和67.6%, 阈值分别为35.05 pg/m L和51.75 pg/m L, 但统计发现IL-6的含量检测并不具有统计学意义, 因此后续不纳入联合检测内。综上所述，通过ELISA法检测血清中IFN-γ、IL-4和IL-6的含量变化，与化学发光法、荧光定量PCR法的检测结果相结合，可以更加准确地判断机体是否发生了CMV活动性感染，对于早期快速准确诊断CMV感染合并肺炎具有非常重要的指导意义。