从目前的研究来看。多数学者认为多动症是一种多基因，遗传性的疾病。通过分子遗传学的研究证实，多动症孩子存在多巴胺基因的多态性，儿茶酚胺通路的异常，因此证实了尿血清和脑脊液的肾上腺和多巴胺的浓度降低，更新率降低的假说。

由于体内多巴胺的降低使孩子出现多动行为，学习能力下降，当给予精神药物治疗后，提高了完成学习任务的能力，减少了活动水平。

功能性核磁共振发现，额叶，枕叶，纹状体和网状结构是被中枢兴奋药影响的儿茶酚胺来调节，有研究提示多巴胺是涉及到的主要物质，因此如果多巴胺及代谢产物降低会导致孩子异常的行为。

多巴胺受体的密度也与儿童的发育有关，多巴胺受体密度的特异性是直到少年期才长成熟。多动儿童易被影响的区域，认为是前叶的多巴通路，神经心理研究提示多动儿童前叶功能未成熟，认为前叶皮质与儿童的冲动和攻击行为有关。

正是由于遗传，生化，神经介质的异常，导致多动症的多种行为。主要是表现于和年龄不相符合的动作增多，经常随意乱扔东西，冲动，任性，脾气暴躁，多与周围的人，同学，老师及家长不能很好的沟通与交流，由于注意力缺陷，而导致学习困难，上课不专心听讲，小动作多，经常遗漏老师留的作业，虽然智力正常，但学习成绩不好。